科學家闡明引發急性髓性白血病的分子機制

　　近日一項來自伯明翰大學研究人員的最新研究成果揭示了白血病細胞的突變基因如何對血液干細胞進行重編程，同時使其失控，相關研究刊登于雜志Cell Reports上。這項研究或可幫助理解白血病的早期發病機制，同時也為開發新型療法來治療白血病患者提供思路。

　　文章中，研究者調查了急性髓性白血病（AML）中FLT3基因的特殊突變所發揮的作用，每年在英國有2400名個體會被診斷為急性髓性白血病，而年輕患者往往預后較好，但總體生存率較低，因此患者們迫切需要新型有效的治療急性髓性白血病的療法。

　　FLT3是一種特殊蛋白，正常情況下其可以確保血液干細胞每天產生正確數量的血細胞，一旦該基因突變期就會發送錯誤信號并且使得干細胞失去控制，使得機體充滿異常的血細胞。研究者Peter Cockerill教授表示，我們對所有FLT3突變的AML患者機體中研究，發現FLT3蛋白的突變總是會向一系列相同的基因發送信號，而通過尋找信號以及靶向基因，如今我們發現了新型的靶點，其或可幫助我們開發新型療法來對新靶點進行攻擊。

　　突變的FLT3蛋白會在細胞中利用一種特殊的信號通路來激活包括DNA在內的1000多種不同靶點的作用，從而引發攜帶突變的患者機體中超過100種基因的異常激活，許多基因都可以通過釋放生長信號來誘發癌癥發生。最后研究者Matt Kaiser說道，很不幸的是在過去20年里我們在改善AML患者的生存率上并沒有明顯的進步，而本文研究為后期開發新型療法來治療AML提供了一定的幫助和思路。