Cell子刊：糖尿病與有毒的脂肪

　　美國猶他大學的研究人員發現，一種毒性脂肪代謝物（神經酰胺）的累積會阻礙脂肪組織的正常功能，使人更容易患上二型糖尿病。這項研究于十一月三日發表在Cell Metabolism雜志上。

　　如果我們吃得太多，體內就會生成過量的脂肪酸。脂肪酸能以甘油三酯的形式儲存起來，也可以燃燒生成能量。然而，有些人體內的脂肪酸會轉化為神經酰胺。隨著神經酰胺的累積脂肪組織逐漸停止工作，脂肪溢出到血管或心臟中，對周圍組織造成損傷。不過，迄今為止人們還不清楚神經酰胺的具體作用機制。

　　研究人員發現，給人類或小鼠脂肪細胞添加過量神經酰胺，會使其對胰島素沒有反應，損害細胞燃燒卡路里的能力。研究顯示，脂肪組織中神經酰胺過多的小鼠更容易患上糖尿病和脂肪肝。研究人員通過基因工程刪除了將飽和脂肪轉化為神經酰胺的基因，證實神經酰胺較少的小鼠不容易發展出胰島素抗性。

　　這項研究指出，高水平神經酰胺會增大糖尿病風險，低水平神經酰胺對這種疾病有保護作用。這一發現很可能也適用于人類。事實上，在新加坡接受減肥手術（胃旁路術）的患者中，神經酰胺水平能夠更好的預測糖尿病風險。有些人更容易把卡路里轉化為神經酰胺。

　　“神經酰胺會影響機體對營養物的處理，”文章資深作者Scott Summers說。“干擾機體響應胰島素和燃燒卡路里的方式。”他和同事正在尋找使人容易累積神經酰胺的基因突變。此外，阻斷神經酰胺的生產有望阻止二型糖尿病和其他代謝疾病的發展。

　　肥胖容易帶來糖尿病，但并不是所有胖子都會生病。不少肥胖的人擁有正常的代謝能力，“健康”的胖子發展成糖尿病的機率并不高。瑞典卡羅林斯卡學院和法國國家健康和醫學研究院的研究人員在Nature Medicine雜志上發表文章指出，與肥胖有關的糖尿病是表觀遺傳學改變造成的。

　　男性更容易積累危險的腹部脂肪形成“啤酒肚”，肥胖男性也更容易患上2型糖尿病。 Buck研究所的科學家們在Cell Reports雜志上發表文章，揭示了這種現象背后的潛在機制。他們發現，在高脂飲食的雄性小鼠體內，一種涉及營養感知和代謝的蛋白受到了抑制。

　　多年來糖尿病一直被認為是一種“生活方式病”，其實這種疾病有著牢固的遺傳學根基。VIB/KU Leuven的研究團隊發現，β細胞基因缺陷是兩種糖尿病的共同根源。這項研究發表在三月二十一日的Nature Genetics雜志上。