科學家發現減緩衰老生理學機制

　　中科院上海生命科學研究院計算生物學所韓敬東研究組和營養所劉勇研究組共同合作，通過系統研究節食和運動干預對小鼠壽命的影響，發現了若干參與衰老調控的基因表達程序和信號通路，為深入了解營養代謝與延年益壽之間的機制關系和生物學基礎開拓了新的視野，國際期刊美國《國家科學院院刊》（PNAS）近日以長篇論文形式在線發表了相關研究成果。

　　據專家介紹，運動能緩解許多由衰老引起的機體功能下降；營養過剩導致的肥胖會誘發許多與衰老相關的代謝性疾病，如糖尿病、心腦血管疾病甚至某些腫瘤。劉勇告訴《中國科學報》記者：“目前人們對于飲食限制或運動在減緩衰老、促進健康長壽方面所發揮的效力及其生理學機制，迄今依然是所知無幾。”

　　為了深入探索營養狀況及節食和運動干預在調控衰老過程中的生物學原理，合作團隊在高脂飲食誘導的肥胖小鼠模型中進行了長達4年的干預研究，全面分析了6種進食限制或運動干預組的機體代謝和壽命表型。

　　研究表明，與低脂飲食對照組相比，長期攝入高脂食物不僅誘發明顯的肥胖和代謝綜合征，還會顯著加快小鼠的衰老程度，大大縮短動物的壽命；而采取70％進食限制的節食干預比自愿跑輪的運動干預能夠更有效地緩解營養過剩引發的胰島素抵抗、糖脂代謝紊亂及脂肪肝的發生發展，同時顯著遏制由肥胖導致的壽命縮短。

　　“節食和運動均能有效地預防高脂飲食誘發的肝臟纖維化，而且明顯地改善肝臟的生理功能。”劉勇補充說。

　　他們進一步運用生物信息學手段，在干預60余周后的中年小鼠中開展了肝臟基因轉錄組學系統分析。結果顯示，不同干預組小鼠的肝臟基因表達譜變化與其壽命呈現很強的正/負相關性。

　　業內專家表示，這一系統生物學的分析方法揭示了眾多前所未知的衰老調控基因和信號通路，其中包括過氧化物酶體的生物合成通路。