X射線輻照誘導腫瘤生長研究

放射療法通過誘導腫瘤抗原誘導抗腫瘤免疫損傷相關分子模式（DAMP）。 DNA，一種代表性的DAMP放療，激活干擾素基因（STING）通路的刺激因子增強免疫反應。然而，免疫反應并不總是如此平行與放射治療相關的炎癥。這種缺乏通信可能部分地解釋了腫瘤的抗輻射性。添加劑預計免疫療法將恢復腫瘤特異性CTL，促進抗輻射腫瘤縮小。

 
卵清蛋白表達的Lewis肺癌（LLC-OVA） - 植入的WT B6小鼠腹腔注射。 當腫瘤體積達到約0.4cm 3時，注射polyI：C（100μg/頭）。 24小時后，進行15Gy電離輻射（IR）。 從具有類似結果的兩個獨立實驗匯集數據。
 

 
聚肌胞苷 - 聚胞苷酸（polyI：C）需要堿性亮氨酸 - 拉鏈ATF樣轉錄因子3（Batf3）依賴性樹突細胞（DC）和CTL通過電離輻射（IR）增強腫瘤生長遲緩。 A，在與圖1A相同的處理中，在WT B6或Batf3 /小鼠上生長表達卵清蛋白的Lewis肺癌（LLC-OVA）腫瘤; n =每組3-4只小鼠。 B，在有或沒有抗CD8b Ab處理的WT B6小鼠上LLC-OVA腫瘤的生長。 PolyI：C注射和IR如圖1A所示進行。 在給予polyI：C后24小時和6天，將抗CD8b Ab注射到荷瘤小鼠中; n =每組3-5只小鼠。 數據顯示為平均（SD）腫瘤大小。 * P <.05。

與聚肌苷 - 聚胞苷酸（polyI：C）組合的放射治療效果的可能機制。 A，PolyI：用電離輻射（IR）抑制C誘導的腫瘤生長取決于基本的亮氨酸 - 拉鏈ATF樣轉錄因子3（Batf3）依賴性樹突狀細胞（DC）和CTL。 Toll樣受體-3（TLR3）刺激導致DC成熟，隨后淋巴組織中的CTL活化和浸潤到腫瘤中。 在IR治療中產生的死細胞可以向DC提供腫瘤相關抗原（TAA）并且有助于延遲腫瘤生長。 B，PolyI：C作用于腫瘤相關巨噬細胞（TAM）并促進TNF-α的產生。 由于TNF-α增強LLC-OVA細胞的放射敏感性，因此預期IR升高的損傷可直接抑制腫瘤生長并通過提供TAA增強抗腫瘤免疫力。