Nature新文章：不快樂的分子根源

　　現代社會快節奏的生活和高強度的工作，使得許多的人的心理壓力越來越大，長期的壓力無法排遣，久而久之就受到了抑郁癥的困擾。近期來自華盛頓大學的研究人員發表了題為“Severe stress switches CRF action in the nucleus accumbens from appetitive to aversive”的文章，揭示了長期壓力導致抑郁癥――無法感到快樂的分子機制，指出了其中一個關鍵的分子開關，從而為治療壓力導致的抑郁癥提供了新的靶標。相關成果公布在9月19日的《自然》(Nature)雜志上。

　　在這篇文章中，研究人員發現當遭受長期壓力時會引起正常參與幫助大腦愉悅體驗的某種肽轉換開關，導致抑郁癥。該研究小組長期以來致力于了解長期的壓力往往會導致人們患上抑郁癥的原因。通過在小鼠中完成一些簡單的實驗，他們證實當小鼠遭遇某種壓力誘導環境時，一種通常參與幫助大腦某個部位釋放多巴胺引起愉悅感覺的稱作促皮層素釋放因子(CRF)的肽分子，切換到一種非活性狀態導致了抑郁癥狀。

　　科學家們知道長期壓力可導致抑郁癥已有一段時間，但卻不清楚其發生的原因，盡管一直以來懷疑伏核――大腦中被認為涉及懲罰和/或獎勵情感的部分―― 可能出現了問題。他們還認為CRF有可能發揮了部分作用，因為它結合到了大腦那個部位的受體上。為了弄清楚CRF實際在整個過程中的作用，研究人員設立了一個實驗來檢測它對于小鼠的影響。

　　在第一部分實驗中，研究小組將CRF注入到了放置到新籠子后不久的一組小鼠的大腦中，而另一組則給予安慰劑。這些獲得CRF的，很自然地對于新籠子形成了一種愉快的依戀，而給予安慰劑的則沒有。接下來，研究人員強迫使另一組的小鼠連續兩天每天數次在水中游泳遭受壓力(過去的研究證明著可以引起小鼠抑郁)，然后讓它們經歷與之前兩組相同的實驗。這次，注入CRF沒有導致小鼠形成對新籠子的愉快依戀，在某些情況下導致了一些小鼠完全不喜歡它。更令人震驚的是，他們周期性地反復重復籠子測試，發現小鼠經歷了90天時間才從經歷的壓力狀況下完全恢復過來。

　　研究小組認為結果表明當小鼠，有可能人類遭受長期壓力時CRF明顯地參與了其中，并揭示了它可能導致抑郁癥的機制。接下來的合理步驟就是看看是否有一條途徑來抵消壓力對于CRF的影響，由此防止抑郁癥。