Nature免疫期刊：炎癥反應的“度量衡”

　　倫敦大學瑪麗皇后學院的研究人員發現了關鍵分子對機體炎癥反應的控制機制。這一關鍵分子是p110delta，它能夠對炎癥反應進行微調，以避免過度反應對機體產生的危害。這一發現將于九月三十日發表在Nature Immunology雜志上，將有望幫助人們開發新疫苗和癌癥治療藥物。

　　健康的免疫系統會對危險信號做出反應，這些危險信號包括細菌、病毒和機體內一些在使壞的細胞（例如癌細胞）。這種受到嚴格調控的反應會發出警告讓機體對危險信號做出反應，并起始炎癥反應。一旦警報解除，機體就要及時關閉炎癥反應以避免反應過度，正所謂過猶不及，這一點非常關鍵。

　　整個炎癥反應的時機控制非常必要，而且在許多疾病中這種控制在都受到了阻礙。炎癥觸發過快或者炎癥控制不當會導致致命的內毒素（感染性）休克，或者以慢性發炎的形式引發癌癥、關節炎、哮喘和多發性硬化癥等疾病。進一步了解機體炎癥反應的協調控制機制，將有助于為多種疾病開發目的性更強更好的治療方式。

　　倫敦大學瑪麗皇后學院Barts癌癥研究所的Bart Vanhaesebroeck教授指導了這項研究，他說：“p110delta既能夠刺激機體的炎癥反應又可以限制它，這樣的方式令科學家們迷惑了許多年。在遺傳學和藥理學進展的幫助下，我們終于識別了由p110delta控制的一個特殊通路。”

　　研究人員發現，p110delta通過調節一類特殊的免疫細胞（樹突細胞）來把握免疫應答的平衡。這些細胞負責感知和起始免疫應答，在遇到細菌等“外來者”的時候會第一時間激活炎癥反應。研究人員通過缺乏活性p110delta的小鼠樹突細胞發現，p110delta控制著TLR4受體（感知細菌的受體）從樹突細胞表面轉入內側的過程，這一步驟非常關鍵，樹突細胞就是通過這一步驟開啟炎癥反應的。

　　文章的第一作者，Barts癌癥研究所的Dr Ezra Aksoy說：“我們可以通過短暫干擾p110delta的活性，來調節促炎癥通路和抗炎癥通路之間的平衡，這為研發新疫苗、癌癥免疫療法和慢性病治療藥物開辟了嶄新的途徑。”