美國科學家近日研究發現，破壞一種蠕蟲的SRP-6蛋白能加速其細胞的壞死過程。這一發現有助于科學家更好地理解壞死（necrosis）——細胞死亡的方式之一，并找到對抗相關疾病的方法。相關論文發表在9月21日的《細胞》上。
細胞死亡的方式有多種，細胞凋亡（apoptosis）和壞死是比較典型的兩種。細胞凋亡是在某些生理或病理條件下，細胞受到某種刺激后，為了生物體的利益考慮，細胞主動參與并按一定程序發生的自殺性死亡。壞死則與此不同，這種情況下，細胞并不會主動死亡，但是一些因素，比如失血、缺氧等，都會使其膨脹并發生爆裂。一些科學家已經發現有些方法能加速壞死過程，但是關于它能否被停止卻一直沒有弄清。
在最新的研究中，美國匹茲堡大學的分子生物學家Gary Silverman和同事將研究重點放在了serpins蛋白，這種蛋白的一部分能夠幫助控制血液凝結和炎癥。研究小組破壞了蠕蟲體內編碼SRP-6（serpins的一種）的基因，結果發現，這些蠕蟲放進常溫水中后會快速死亡。進一步的研究發現，蠕蟲死亡的原因在于壓力響應機制出錯了，它們已不能向正常蠕蟲那樣調節細胞內的液體量，它們細胞內的溶酶體（lysosomes）已經爆裂。將破壞了SRP-6的蠕蟲暴露于其它壓力條件下，比如高溫、缺氧等，也會得到類似的結果。研究人員表示，破壞了SRP-6的蠕蟲無法像正常蠕蟲那樣修復受損的溶酶體。此次實驗表明了，SRP-6的作用在于防止蠕蟲細胞壞死和溶酶體破裂。
美國紐約州立大學石溪分校的分子生物學家Wei-Xing Zong認為，這項研究真是讓人吃驚，人們可能從沒有想過壞死也能被控制。
美國Burnham醫學研究所的Guy Salvesen表示，此項研究非常重要，查明壞死的分子路徑將有助于研究人員找到對抗相關疾病的方法。不過他又提醒說，由于尚不清楚壞死能在多大程度上被控制，所以此次實驗結果能否應用于人類還有待更進一步的研究。
在一般的壓力刺激下，正常的蠕蟲不受影響（上）；而破壞了某種關鍵蛋白的蠕蟲細胞會發生爆裂并導致蠕蟲死亡（下）（圖片來源：C. Luke et al., Cell 130）
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