北京大學JBC新文章

　　來自北京大學生命科學學院的研究人員在新研究中證實PACSIN1作為一種重要的Tau結合伴侶通過促進微管動力學調控了軸突延伸和分支。相關論文發表在11月16日的《生物化學雜志》(JBC)上。

　　來自北京大學生命科學學院的陳建國(Jianguo Chen)教授和滕俊琳(Junlin Teng)副教授為這篇論文的共同通訊作者。陳建國教授主要從事神經細胞的分子生物學研究，在神經細胞內神經絲(NF)和微管體系構建分子機制方面及衰老研究方面曾取得一些重要的成果。研究論文發表在Nature、EMBO、JBC等權威學術雜志上。

　　tau蛋白是一種微管相關蛋白(microtubule-associated protein, MAP)，它的細胞功能在于與微管蛋白結合促進其聚合形成微管。tau蛋白結合的微管蛋白可作為微管組裝早期的核心，進而促進其他微管蛋白在此核心上延伸聚集形成微管。它可以在微管間形成橫橋(cross bridge)，可維持并加強微管的動力學穩定性，降低微管蛋白的解離，并誘導微管成束，參與神經元的生長發育維持軸突的形態，有利于微管的穩定。

　　過去的研究表明培養細胞系中的tau蛋白可以促進神經的延伸。當tau蛋白發生異常磷酸化或糖基化以及泛素蛋白化時，tau蛋白會失去對微管的穩定作用，導致神經纖維退化，功能喪失，引起阿爾茨海默氏癥、帕金森氏癥等神經退行性腦病。

　　在這篇研究中，研究人員發現在軸突中發現一種稱作PACSIN1的蛋白與Tau存在相互作用，通過促進微管動力學調控了軸突延伸和分支。阻斷 PACSIN1可提高Tau與微管的結合能力，導致受損軸突延伸和小鼠背根神經節細胞(dorsal root ganglion neurons，DRGN)分支數量增高。在PACSIN1阻斷的背根神經節細胞中，更多數量的Tau傾向在生長錐中心域累積，促進了微管網絡的穩定。

　　新研究結果表明PACSIN1作為一種重要的Tau結合伴侶參與調控了微管動力學和軸突可塑性形成。了解PACSIN1這一微管動力學調控機制對于深入了解神經發育和神經系統疾病具有重要的意義。

　　作者簡介：

　　陳建國

　　北京大學生命科學學院教授，北京大學前沿交叉學科研究院理論生物學中心成員，國家杰出青年基金獲得者。

　　研究方向： 細胞分子生物學

　　研究興趣： 細胞骨架，神經系統的發育及細胞分化

　　教育經歷： 1978-1981 蘇州蠶桑專科學校，1982-1985 浙江農業大學，碩士畢業;1989-1994 北京大學 博士畢業，1991-1994東京大學 交換學生

　　工作經歷： 1985-1989 浙江農業大學生物技術中心助教，講師;1994-現在 北京大學生命科學學院 副教授，教授，其中1996-1999東京大學醫學部，訪問學者;1999-2000 香港科技大學生物學系 訪問學者。

　　兼任中國神經科學學會理事，《實驗生物學報》、《動物學報》、《北京大學學報(自然科學版)》編委;從事專業為細胞生物學;國家杰出青年基金獲得者，主要從事神經細胞的分子生物學研究。在神經細胞內神經絲(NF)和微管體系構建的分子機制方面及衰老研究方面取得了一些有意義的結果。有關論文在 Nature(自然), EMBO(歐洲分子生物學雜志), Mol. Biol. Cell(細胞分子生物學), J. Cell Biology(細胞生物學雜志), J. Cell Science(細胞科學雜志)等學術刊物上發表，并被國外學術刊物及細胞生物學教科書廣泛引用。部分研究結果多次被寫入國外經典的細胞生物學教科書(Molecular Biology of the Cell《細胞分子生物學》)等。

　　滕俊琳

　　任職 2005- ，北京大學生命科學學院 副教授

　　教育

　　2002-2004，日本東京大學醫學部細胞生物解剖學系 博士后

　　1998-2002，日本東京大學醫學部分子細胞生物學專業 哲學博士

　　1989-1993，浙江農業大學(現浙江大學) 農學碩士

　　1980-1984，杭州大學(現浙江大學) 理學學士