壞死和凋亡是細胞死亡的兩種方式。在引起細胞凋亡的三大類因素中，毒素，抗癌藥物是其中之一。以往認為化療藥物是通過引起靶細胞發生不可逆代謝障礙而殺死腫瘤細胞，近年來認為是通過改變生理環境而誘發細胞發生PCD而達到療效。
1989年，Leek等報道：在蓖麻毒素中毒的腸道病理研究中利用免疫組織化學和電子顯微鏡觀察到腸道上皮細胞的胞漿中存在凋亡樣的變化。1990年，Waring報道；蓖麻毒素可誘導巨噬細胞，未成熟T細胞出現DNA破碎，而后者被認為是與凋亡有關的生化改變之一。1991年，他們報道了蓖麻毒素誘導上皮樣細胞發生凋亡樣的形態學改變。1996年，報道了蓖麻毒素可誘導小鼠體內甲狀腺，脾臟的細胞出現凋亡現象。
蓖麻毒素等蛋白質合成抑制劑誘導細胞凋亡的機制與它們抑制蛋白合成作用無關，亦不需要Ca2+依賴性核酸內切酶的參與，而是與其升高細胞內的三磷酸肌醇水平有關。另外，有報道：巨噬細胞的粘附可以阻止蓖麻毒素誘導的巨噬細胞凋亡現象的發生。蓖麻毒素的抗吞噬細胞作用可能直接導致DNA斷裂和誘導細胞凋亡。資料表明：引起細胞壞死的有害因素在強度很大時可導致細胞壞死，但強度較小時卻引起細胞發生凋亡。蓖麻毒素誘導的細胞凋亡也存在明顯的劑量依賴性。總之，蓖麻毒素誘導細胞發生凋亡與傳統的蓖麻毒素作為蛋白質合成抑制劑并不構成矛盾。