蓖麻毒素誘導細胞凋亡的作用機制
壞死和凋亡是細胞死亡的兩種方式。在引起細胞凋亡的三大類因素中，毒素，抗癌藥物是其中之一。以往認為化療藥物是通過引起靶細胞發生不可逆代謝障礙而殺死腫瘤細胞，近年來認為是通過改變生理環境而誘發細胞發生PCD而達到療效。 1989年，Leek等報道：在蓖麻毒素中毒的腸道病理研究中利用免疫組織化學和電子顯微鏡觀察到腸道上皮細胞的胞漿中存在凋亡樣的變化。1990年，Waring報道；蓖麻毒素可誘導巨噬細胞，未成熟T細胞出現DNA破碎，而后者被認為是與凋亡有關的生化改變之一。1991年，他們報道了蓖麻毒素誘導上皮樣細胞發生凋亡樣的形態學改變。1996年，報道了蓖麻毒素可誘導小鼠體內甲狀腺，脾臟的細胞出現凋亡現象。 蓖麻毒素等蛋白質合成抑制劑誘導細胞凋亡的機制與它們抑制蛋白合成作用無關，亦不需要Ca2+依賴性核酸內切酶的參與，而是與其升高細胞內的三磷酸肌醇水平有關。另外，有報道：巨噬細胞的粘附可以阻止蓖麻毒素誘導的巨噬細胞凋亡現象的發......閱讀全文
蓖麻毒素誘導細胞凋亡的作用機制
壞死和凋亡是細胞死亡的兩種方式。在引起細胞凋亡的三大類因素中，毒素，抗癌藥物是其中之一。以往認為化療藥物是通過引起靶細胞發生不可逆代謝障礙而殺死腫瘤細胞，近年來認為是通過改變生理環境而誘發細胞發生PCD而達到療效。 1989年，Leek等報道：在蓖麻毒素中毒的腸道病理研究中利用免疫組織化學和電
關于蓖麻毒素誘導細胞因子損傷的作用機理介紹
蓖麻毒素誘導細胞因子的機理目前多數認為是通過刺激淋巴樣細胞產生的。主要為巨噬細胞和肝Kupffer′s細胞。這些細胞表面含有甘露糖受體，可與蓖麻毒素分子中3個末端甘露糖殘基特異結合而優先被攝取。蓖麻毒素誘導細胞因子的分泌有劑量和時間依賴性。毒素是否可誘導其他細胞因子的產生以及各細胞因子之間是否具
staurosporine誘導的細胞凋亡
? ? ? ? ? ? 實驗方法原理 Staurosporine是蛋白激酶C和其他大部分激酶（包括酪氨酸蛋白激酶）強有力的抑制劑。通過阻斷磷酸二酯鍵從DNA轉移到活化的酪氨酸位點而直接抑制拓普異構酶II的活性。可用于誘導CHO細胞凋亡。
staurosporine誘導的細胞凋亡
? ? ? ? ? ? 實驗方法原理 Staurosporine是蛋白激酶C和其他大部分激酶（包括酪氨酸蛋白激酶）強有力的抑制劑。通過阻斷磷酸二酯鍵從DNA轉移到活化的酪氨酸位點而直接抑制拓普異構酶II的活性。可用于誘導CHO細胞凋亡。
staurosporine誘導的細胞凋亡
Staurosporine是蛋白激酶C和其他大部分激酶（包括酪氨酸蛋白激酶）強有力的抑制劑。通過阻斷磷酸二酯鍵從DNA轉移到活化的酪氨酸位點而直接抑制拓普異構酶II的活性。可用于誘導CHO細胞凋亡。實驗方法原理Staurosporine是蛋白激酶C和其他大部分激酶（包括酪氨酸蛋白激酶）強有力的抑制劑
蓖麻毒素的毒理分析
蓖麻毒素是一種細胞毒。當毒素進入體內，A、B鏈分開。A鏈通過滲透經細胞膜進入細胞漿，主要使真核細胞的核糖體抑制失活，從而抑制蛋白質的合成。B鏈與細胞表面結合，通過內陷作用轉入細胞內，它能促使A鏈進入胞漿。 蓖麻毒素對小鼠艾氏腹水瘤細胞、LD12白血病、B16黑痣瘤和列文斯肺癌細胞均有明顯的抑制
病毒免疫逃逸機制誘導免疫細胞凋亡、衰老和耗竭
病毒選擇宿主的初衷是為了寄生，復制自己，所以它會進化以逃逸人體免疫系統，達到長久寄生以及在人際間傳播的目的。 COVID-19病人臨床資料，ICU重癥病人，淋巴細胞計數遠低于Non-ICU病人，提示病毒可能通過某些機制引起了淋巴細胞的減少。 恒瑞等啟動了免疫檢查點抑制
病毒免疫逃逸機制誘導免疫細胞凋亡、衰老和耗竭
前言?病毒選擇宿主的初衷是為了寄生，復制自己，所以它會進化以逃逸人體免疫系統，達到長久寄生以及在人際間傳播的目的。??COVID-19病人臨床資料，ICU重癥病人，淋巴細胞計數遠低于Non-ICU病人，提示病毒可能通過某些機制引起了淋巴細胞的減少。??恒瑞等啟動了免疫檢查點抑制劑新冠肺炎的臨床。眾所
凋亡誘導因子的定義和功能作用
中文名稱凋亡誘導因子英文名稱apoptosis-inducing factor;AIF定 義一類存在于線粒體內外膜間隙的保守的黃素蛋白。具有雙重功能，在細胞正常的生理狀態下，作為線粒體氧化還原酶，能催化細胞色素c和煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）之間的電子傳遞；當細胞受到凋亡的刺激時，具有引起細胞染
蓖麻毒素導致脂質過氧化損傷的作用
蓖麻毒素與巨噬細胞的相互作用，不僅誘導細胞免疫，而且誘導產生自由基和活性氧，引起脂質過氧化作用。1991年，Muldoon和Stohes發現蓖麻毒素可以誘導小鼠體內的脂質過氧化作用，結果導致尿液中丙二醛、甲醛、丙酮的含量增加。1992年的研究表明，各臟器中脂質過氧化強度（MDA含量），還原型谷胱
概述蓖麻毒素的結構特點
蓖麻毒素（約占蓖麻蛋白的5%，分子量約為66kD）是一種Ⅱ型異二聚體核糖體失活蛋白，由核糖體失活酶（蓖麻毒素A鏈）及與半乳糖/N-乙酰半乳糖胺特異結合的凝集素（蓖麻毒素B鏈）組成，二者之間連接一個二硫鍵。對蓖麻毒素的一級結構進行分析發現，A鏈含有267個氨基酸殘基，分子量約為32kD，具有催化活
概述蓖麻毒素的檢測方法
蓖麻毒素具有很強的毒性作用，毫克級的劑量即可致人或動物死亡。但截至目前，適用于人的解毒藥和特異性抗毒素特效藥尚未被研制出來。因此，建立快速有效的檢測方法成為國內外學者研究的熱點。根據蓖麻毒素的理化性質、生物化學特性及免疫學特性，建立了免疫吸收分析、生物傳感器分析及生物質譜分析等方法。
蓖麻毒素的理化性質
蓖麻毒素的一、二級結構已清楚，由A、B兩條鏈組成。A鏈比B鏈稍短，兩鏈之間以一個二硫鍵相連接。它含有共價鍵結合的糖分子，糖的主要組成是甘露糖、葡萄糖和半乳糖。分子量為66,000。在0.1g分子半乳糖溶液中，毒素可在冰箱中貯存數月而不失活性，但煮沸易失去活性。 蓖麻毒素是從蓖麻籽中提取的植物糖
細胞凋亡重要機制
? 遺傳與發育學研究所分子與發育生物學重點，中科院社生物物理學研究所國家大分子實驗室，中科院研究生院組成的研究小組在凋亡研究方面取得進展，相關成果文章Retromer Is Required for Apoptotic Cell Clearance by Phagocytic Receptor
細胞凋亡的效應機制
凋亡細胞的特征性表現，包括DNA裂解為200bp左右的片段，染色質濃縮，細胞膜活化，細胞皺縮，最后形成由細胞膜包裹的凋亡小體，然后，這些凋亡小體被其他細胞所吞噬，這一過程大約經歷30-60分鐘，Caspase引起上述細胞凋亡相關變化的全過程尚不完全清楚，但至少包括以下三種機制：凋亡抑制物正常活細胞因
細胞凋亡的活化機制
Caspase的活化是有順序的多步水解的過程，Caspase分子各異，但是它們活化的過程相似。首先在caspase前體的N-端前肽和大亞基之間的特定位點被水解去除N-端前肽，然后再在大小亞基之間切割釋放大小亞基，由大亞基和小亞基組成異源二聚體，再由兩個二聚體形成有活性的四聚體。去除N-端前肽是Cas
雙氧水誘導腫瘤細胞凋亡
實驗材料 Hela細胞系 試劑、試劑盒 DMEM培養基 生理鹽水 臺盼藍染色液 DAPI染料 青
熒光染色觀察藥物誘導細胞凋亡
【原理】 Hoechst 33258 為特異性 DNA 染料，與 A-T 鍵結合，這種染料對死細胞或經 70% 冷乙醇固定的細胞可立即染色。而活細胞的著色是漸進性的，在 10min 內可達飽和。在熒光顯微鏡下，活細胞核呈彌散均勻熒光，出現細胞凋亡時，細胞核或細胞質內可見濃染致密的顆粒塊狀
蓖麻毒素的臨床表現介紹
小鼠靜脈注射LD50值為2.7μg/kg，腹腔注射為7~10μg/kg；對狗LD50值為0.6μg/kg；人致死量約為7mg。中毒后數小時出現癥狀。早期有精神不振，惡心嘔吐，腹痛、腹瀉、便血；繼則出現脫水、血壓下降，休克嗜睡；嚴重者可出現抽搐、昏迷，牙關緊閉；最后因循環衰竭而死亡。少數病人可出現
免疫毒素的作用機制
免疫毒素對靶細胞的殺傷作用，通常包括以下幾個步驟。①結合：通過抗體部分或其他類型的配體與靶細胞表面特異性受體抗原結合；②內化：免疫毒素進入細胞是免疫毒素發揮作用的前提；③殺傷靶細胞：內化后免疫毒素主要通過抑制癌細胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引發細胞凋亡。還發現一類膜活性毒素，該毒素可直接破壞細胞膜導
芋螺毒素的作用機制
在藥理學上，芋螺毒素表現為配體和電壓門控的NM-DA受體非競爭性拮抗劑。NMDA受體屬于離子型谷氨酸受體亞家族，介導Ca2+跨膜內流，為興奮性氨基酸受體，由3種亞基組成：NR1、NR2（A-D）和NR3（A-B）。NR1是功能亞基，可單獨構成離子通道，NR2和NR3是調節亞基，不能單獨構成離子通道，
肉毒毒素的作用機制
肉毒毒素主要是通過與外周神經系統運動神經元突觸前膜受體結合，作用并切割神經細胞中的特異性底物蛋白，阻止神經介質一-乙酰膽堿的釋放，阻斷膽堿能神經傳導的生理功能，引起全身肌肉松弛性麻痹，而呼吸肌麻痹是肉毒中毒患者死亡的主要原因。A~G型肉毒毒素具有相同的作用機制，只是識別的特異底物蛋白有所不同。這些底
肉毒毒素的作用機制
肉毒毒素主要是通過與外周神經系統運動神經元突觸前膜受體結合，作用并切割神經細胞中的特異性底物蛋白，阻止神經介質一-乙酰膽堿的釋放，阻斷膽堿能神經傳導的生理功能，引起全身肌肉松弛性麻痹，而呼吸肌麻痹是肉毒中毒患者死亡的主要原因。A~G型肉毒毒素具有相同的作用機制，只是識別的特異底物蛋白有所不同。這些底
免疫毒素的作用機制
免疫毒素對靶細胞的殺傷作用，通常包括以下幾個步驟。①結合：通過抗體部分或其他類型的配體與靶細胞表面特異性受體抗原結合；②內化：免疫毒素進入細胞是免疫毒素發揮作用的前提；③殺傷靶細胞：內化后免疫毒素主要通過抑制癌細胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引發細胞凋亡。還發現一類膜活性毒素，該毒素可直接破壞細胞膜導
談談細胞凋亡的效應機制
凋亡細胞的特征性表現，包括DNA裂解為200bp左右的片段，染色質濃縮，細胞膜活化，細胞皺縮，后形成由細胞膜包裹的凋亡小體，然后，這些凋亡小體被其他細胞所吞噬，這一過程大約經歷30-60分鐘，Caspase引起上述細胞凋亡相關變化的全過程尚不完全清楚，但至少包括以下三種機制：? 1 凋亡抑制物?
細胞凋亡的Caspase活化機制
Caspase的活化是有順序的多步水解的過程，Caspase分子各異，但是它們活化的過程相似。首先在caspase前體的N-端前肽和大亞基之間的特定位點被水解去除N-端前肽，然后再在大小亞基之間切割釋放大小亞基，由大亞基和小亞基組成異源二聚體，再由兩個二聚體形成有活性的四聚體。去除N-端前肽是Cas
蓖麻毒素的生物質譜技術檢測
基質輔助激光解吸/電離（MALDI）及電噴霧等技術為分析極性強、難揮發等特點的生物樣品提供了可靠條件。肽質量指紋譜是利用特異性蛋白酶對不同蛋白質一級結構進行水解處理后得到具有獨特特征的肽混合物，稱其為指紋譜。該方法是目前進行蛋白質鑒定的常用方法。將待測蛋白質樣品經垂直板電泳或二維電泳分離，經酶切
關于蓖麻毒素的基本信息介紹
蓖麻毒素，為具有兩條肽鏈的高毒性的植物蛋白。它主要存在于蓖麻籽中。該毒素易損傷肝、腎等實質器官，發生出血、變性、壞死病變。并能凝集和溶解紅細胞，抑制麻痹心血管和呼吸中樞，是致死的主要原因之一。 小鼠靜脈注射LD50值為2.7μg/kg，腹腔注射為7~10μg/kg；對狗LD50值為0.6μg/
蓖麻毒素抑制蛋白質合成
蓖麻毒素具有強烈的細胞毒性，屬于蛋白合成抑制劑或核糖體失活劑，這也是在構建免疫毒素時，應用到蓖麻毒素的主要原因。 合成的機理在20世紀70年代已經明確。首先，毒素依靠B鏈上的半乳糖結合位點與細胞表面含末端半乳糖殘基的受體結合，促進整個毒素分子以內陷方式進入細胞，形成細胞內囊，毒素從細胞內囊中進
邵峰：GSDME誘導細胞凋亡向細胞焦亡轉變
對癌癥患者施用的化學療法會產生各種不良副作用，例如組織損傷、免疫力下降和體重減輕。降低這些副作用可以改善患者的生活質量，并且可能提高治療成功率。 隨著對化療毒性深入了解，科學家最新聚焦 gasdermin，它是一種通常見于上皮細胞、造血細胞和許多其他具有免疫防御功能的組織中的蛋白質家族。已