鉤體病的病變基礎是全身毛細血管中毒性損傷。輕者除中毒反應外，無明顯的內臟損傷，重者可有不同臟器的病理改變。
主要表現為肺毛細血管廣泛擴張充血、彌漫性點片狀出血。肺泡含有紅細胞纖維蛋白及少量白細胞。部分肺泡內含有滲出的漿液。肺間質呈現輕重不等的充血、水腫、較輕的炎性反應。有的細胞質內有變性的鉤體。
肝小葉顯示輕重不等的充血、水腫及肝細胞退行性變與壞死。在肝細胞和星狀細胞內可見變性鉤體。
腎組織廣泛充血、水腫。腎小管退行性變與壞死，腎間質水腫、單核和淋巴細胞浸潤，見小出血灶。間質內亦可見鉤體。
心肌呈點狀出血，灶性壞死及間質炎。骨骼肌，尤其是腓腸肌腫脹、灶性壞死。
腦膜及腦實質充血、出血，神經細胞變性及炎性細胞浸潤。腦血管病變主要累及頸內動脈的末端，大腦前、中動脈的起始段，動脈病變呈節段性分布，動脈粗細不均、僵直或呈灰白色繩索狀。兩側血管均可受侵犯，輕重稍有不同。顯微鏡檢查：受累動脈內膜顯著增生，管腔因之狹窄或閉塞。病程較短者，動脈外膜可見多數淋巴細胞及單核細胞浸潤，尚混有中性多形核細胞，外膜結締組織增生。病程較長者的動脈外膜及中膜僅見少量淋巴細胞及單核細胞浸潤。內彈力膜顯示不同程度的增生，部分呈現分裂。中膜肌層可逐漸破壞，呈全動脈炎改變。基底核區的腦實質內毛細血管及小靜脈明顯擴張充血，有的聚集成簇。腦實質可因缺血而發生輕重不一和不同部位的水腫、出血和多發性軟化灶（劉錫民等，1990）。