關于神經系統鉤體病的病理改變介紹
鉤體病的病變基礎是全身毛細血管中毒性損傷。輕者除中毒反應外，無明顯的內臟損傷，重者可有不同臟器的病理改變。 主要表現為肺毛細血管廣泛擴張充血、彌漫性點片狀出血。肺泡含有紅細胞纖維蛋白及少量白細胞。部分肺泡內含有滲出的漿液。肺間質呈現輕重不等的充血、水腫、較輕的炎性反應。有的細胞質內有變性的鉤體。 肝小葉顯示輕重不等的充血、水腫及肝細胞退行性變與壞死。在肝細胞和星狀細胞內可見變性鉤體。 腎組織廣泛充血、水腫。腎小管退行性變與壞死，腎間質水腫、單核和淋巴細胞浸潤，見小出血灶。間質內亦可見鉤體。 心肌呈點狀出血，灶性壞死及間質炎。骨骼肌，尤其是腓腸肌腫脹、灶性壞死。 腦膜及腦實質充血、出血，神經細胞變性及炎性細胞浸潤。腦血管病變主要累及頸內動脈的末端，大腦前、中動脈的起始段，動脈病變呈節段性分布，動脈粗細不均、僵直或呈灰白色繩索狀。兩側血管均可受侵犯，輕重稍有不同。顯微鏡檢查：受累動脈內膜顯著增生，管腔因之狹窄或閉塞。病......閱讀全文
關于神經系統鉤體病的病理改變介紹
鉤體病的病變基礎是全身毛細血管中毒性損傷。輕者除中毒反應外，無明顯的內臟損傷，重者可有不同臟器的病理改變。 主要表現為肺毛細血管廣泛擴張充血、彌漫性點片狀出血。肺泡含有紅細胞纖維蛋白及少量白細胞。部分肺泡內含有滲出的漿液。肺間質呈現輕重不等的充血、水腫、較輕的炎性反應。有的細胞質內有變性的鉤體
神經系統鉤體病的病理改變
鉤體病的病變基礎是全身毛細血管中毒性損傷。輕者除中毒反應外，無明顯的內臟損傷，重者可有不同臟器的病理改變。 主要表現為肺毛細血管廣泛擴張充血、彌漫性點片狀出血。肺泡含有紅細胞纖維蛋白及少量白細胞。部分肺泡內含有滲出的漿液。肺間質呈現輕重不等的充血、水腫、較輕的炎性反應。有的細胞質內有變性的鉤體
神經系統鉤體病的發病機制及病理改變
發病機制 病原體在血流中繁殖，形成敗血癥，并釋放溶血素、細胞致病作用物質、細胞毒因子及內毒素樣物質等致病物質，引起臨床癥狀。病情的輕重與鉤體的菌型、菌量及毒力有關。鉤體侵入人體后，血液中粒細胞、單核吞噬細胞增多，呈現對鉤體的吞噬作用。發病1周后，血液中出現特異性IgM抗體，繼之出現IgG抗體。
鉤端螺旋體病神經系統表現的病理改變
鉤體病的病變基礎是全身毛細血管中毒性損傷，輕者除中毒反應外，無明顯的內臟損傷，重者可有不同臟器的病理改變。 主要表現為肺毛細血管廣泛擴張充血，彌漫性點片狀出血，肺泡含有紅細胞纖維蛋白及少量白細胞，部分肺泡內含有滲出的漿液，肺間質呈現輕重不等的充血，水腫，較輕的炎性反應，有的細胞質內有變性的鉤體
關于神經系統鉤體病的病理病因分析
重者可發生腦水腫，腦疝導致呼吸衰竭。神經系統后發癥較多見，早期后發癥以單神經炎、多發性神經炎、神經根炎及腦神經癱瘓為主，晚期并發癥以腦血管病多見。臨床上主要表現為缺血性腦血管病，患者常在急性期癥狀消失后1～5個月出現偏癱和失語等癥狀，反復多變是其臨床特點之一。 鉤端螺旋體屬密螺旋體科，菌體的一
鉤端螺旋體病的病理改變
1.肝臟 病變可輕可重。輕的在外觀上看不到明顯的異常，顯微鏡下只見到輕度間質水腫和血管充血以及散在的灶性壞死。嚴重病例出現黃疸、肝臟腫大；鏡下可見到匯管區周圍以中性細胞為主的細胞浸潤，肝臟有明顯的壞死灶，肝細胞可呈現腫脹、脂肪變或空泡形成，部分肝細胞壞死并可見核分裂，嚴重的肝細胞排列離散零亂。有
關于神經系統鉤端螺旋體病的病理生理介紹
1、疾病病因 類鉤端螺旋體病是細螺旋體的單獨類別L.interrogan引起，分三個亞型：犬型、波摩那型和黃疸出血型。 2、病理生理 接觸受感動物組織、尿液或被污染地下水、土壤或蔬菜等可引起感染，螺旋體通過皮膚粘膜破損處侵入人體，與動物組織有較多接觸機會的實驗室、屠宰場和食品加工人員易被感
關于神經系統鉤體病的預后介紹
臨床表明早發現、早休息、早搶救和就地治療“三早一就”措施，是提高治愈率減少病死率的關鍵。通過上述治療，一般不留后遺癥。 鉤端螺旋體性腦動脈炎患者常有缺血性腦血管病的發作，尤其是短暫性腦缺血發作。部分患者因在發病時腦梗死面積大，而留有不同程度的后遺癥。
鉤體病的病理
病理解剖 一般情況下，毒力較強的黃疸出血型、秋季型、澳洲型、犬型等鉤體菌型的感染，常引起黃疸、出血和腎功能衰竭；而傷寒流感型、7日熱型，特別是波摩那型等毒力較弱的感染，則常引起鉤體病的輕型。然而，病情的輕重可能與人體免疫狀態的高低有關。 1.肺臟 肺部的主要病變為出血，以彌漫性出血最為顯著
關于神經系統鉤體病的輔助檢查介紹
1.腦CT可發現因腦動脈炎導致腦梗死的低密度影。 2.腦MRI可更準確地發現大小不等的腦梗死灶。 3.腦血管造影顯示動脈炎改變，表現為頸內動脈末段、大腦前、中動脈起始段不同程度的狹窄，管腔粗細不均，管壁不光滑，呈蠶食狀，甚至可完全閉塞而不顯影。同時可見豐富的側支循環，以顱底部為主的細小新生和
鉤端螺旋體病肺出血型的病理改變
肺臟 肺部的主要病變為出血，以彌漫性出血最為顯著。是人體對毒力強、數量多的鉤體所引起的全身性強烈反應，有時類似超敏反應。肺彌漫性出血的原發部位是毛細血管，開始呈少量點狀出血，后逐漸擴大，融合成片或成團塊。組織學檢查可見到肺組織毛細血管完整，但極度充血、淤血以致溢血（并未見到明顯血管破裂現象）。
鉤端螺旋體病的發病機制及病理改變
發病機制 鉤端螺旋體自皮膚，粘膜等途徑侵入機體后，在血液中迅速生長繁殖。發病的第一周內可以在周圍血液中找到病原體，然后被網狀內皮系統清除。對機體首先產生小血管內皮損傷，使小血管出血及鉤端螺旋體移行至組織內，產生組織相對缺氧。 臨床上的表現通常反映病理的發展過程，例如黃疸表示患者的肝臟受侵犯，
神經系統鉤端螺旋體病的病理生理
接觸受感動物組織、尿液或被污染地下水、土壤或蔬菜等可引起感染，螺旋體通過皮膚粘膜破損處侵入人體，與動物組織有較多接觸機會的實驗室、屠宰場和食品加工人員易被感染。
關于鉤端螺旋體病神經系統表現的病理病因分析
鉤端螺旋體屬密螺旋體科，菌體的一端或兩端彎曲呈鉤狀，沿中軸旋轉運動。在普通顯微鏡下難以看到，需要暗視野顯微鏡觀察；亦可用銀染色法檢查，菌體呈深褐或黑色。對熱、酸、干燥和一般消毒劑均敏感。 病原體通過皮膚、黏膜或傷口進入人體，經小血管和淋巴管至血循環。在血流中繁殖，形成敗血癥，并釋放溶血素及內毒
鉤端螺旋體病的病理改變及臨床表現
病理改變 1.肝臟 病變可輕可重。輕的在外觀上看不到明顯的異常，顯微鏡下只見到輕度間質水腫和血管充血以及散在的灶性壞死。嚴重病例出現黃疸、肝臟腫大；鏡下可見到匯管區周圍以中性細胞為主的細胞浸潤，肝臟有明顯的壞死灶，肝細胞可呈現腫脹、脂肪變或空泡形成，部分肝細胞壞死并可見核分裂，嚴重的肝細胞排列
豬鉤端螺旋體病的病理改變及診斷鑒別
病理變化 1．急性型 此型以敗血癥、全身性黃疸和各器官、組織廣泛性出血以及壞死為主要特征。皮膚、皮下組織、漿膜和可視黏膜、肝臟、腎臟以及膀胱等組織黃染和不同程度的出血。皮膚干燥和壞死。胸腔及心包內有渾濁的黃色積液。脾臟腫大、淤血，有時可見出血性梗死。肝臟腫大，呈土黃色或棕色，質脆，膽囊充盈、淤
豬鉤端螺旋體病的臨床癥狀及病理改變
臨床癥狀 在臨診上，豬鉤端螺旋體病可分為急性型、亞急性型和慢性型。 1．急性型 多見于仔豬，特別是哺乳仔豬和保育豬，呈暴發或散發流行。潛伏期1～2周。臨診癥狀表現為突然發病，體溫升高至40～41℃，稽留3～5天，病豬精神沉郁，厭食，腹瀉，皮膚干燥，全身皮膚和黏膜黃疸，后肢出現神經性無力，震顫
鉤體病的病理及癥狀
病理 病理解剖 一般情況下，毒力較強的黃疸出血型、秋季型、澳洲型、犬型等鉤體菌型的感染，常引起黃疸、出血和腎功能衰竭；而傷寒流感型、7日熱型，特別是波摩那型等毒力較弱的感染，則常引起鉤體病的輕型。然而，病情的輕重可能與人體免疫狀態的高低有關。 1.肺臟 肺部的主要病變為出血，以彌漫性出血
關于神經系統鉤體病的流行病學的介紹
世界各地均有此病，我國已發現有25個省、區有鉤端螺旋體患者或帶菌動物，以廣東及四川比較嚴重。致病性鉤體分為20個血清群，172個血清型。我國已發現18個血清群，77個血清型。 南方流行群復雜，主要是黃疸出血群、波摩那群、犬群、秋季熱群、澳洲群、七日群和流感傷傷寒群分布較廣，其中以黃疸出血群和波
關于神經系統鉤體病的實驗室檢查介紹
1.周圍血象白細胞計數增高，中性粒細胞增多，血小板減少，輕度貧血。 2.部分患者出血、凝血時間延長。 3.尿常規有蛋白質和管型，腎損害重時尿蛋白明顯增多，鏡檢有紅白細胞，尿膽紅素陽性。 4.SGPT升高，血膽紅素亦增高，尿素氮增高明顯。 5.腦脊液（CSF）一般正常，少數
治療神經系統鉤體病的相關介紹
首先進行病因治療。鉤體對多種抗生藥物敏感，如青霉素、鏈霉素、慶大霉霉素、四環素、氯霉素、頭孢西丁（頭孢噻吩）等以及甲硝唑（甲硝噠唑）。 國內首選青霉素G，常用40萬～80萬U，每6～8小時1次，至退熱后3天即可，療程一般5～7天。但其治療首劑后發生赫氏反應者較多。 赫氏反應：部分鉤體病患者在
神經系統鉤體病的病因
鉤端螺旋體屬密螺旋體科，菌體的一端或兩端彎曲呈鉤狀，沿中軸旋轉運動。在普通顯微鏡下難以看到，需要暗視野顯微鏡觀察；亦可用銀染色法檢查，菌體呈深褐或黑色。對熱、酸、干燥和一般消毒劑均敏感。 病原體通過皮膚、黏膜或傷口進入人體，經小血管和淋巴管至血循環。在血流中繁殖，形成敗血癥，并釋放溶血素及內毒
神經系統鉤體病的診斷
1.在本病流行地區，夏秋季節，于1～3周內有疫水接觸史或病畜接觸史。 2.臨床上出現寒熱、酸痛、全身乏力、眼紅、腿痛、淋巴結腫大等三癥狀、三體征。 3.出現神經系統損害的臨床表現；或在患過鉤體病后半月到9個月出現腦血管病樣表現和周圍神經損害的表現。 4.結合血清學檢查，即可做出診斷。 但
神經系統鉤體病的概述
鉤端螺旋體病（leptospirosis）簡稱鉤體病，是由各種不同血清型致病性鉤端螺旋體引起的、自然疫源性急性傳染病。俗稱"打谷黃"或"稻瘟病"。 鉤端螺旋體病患者以農民為主，其次為學生。青壯年15～34 歲發病率稍多，對于患此病的孕婦，鉤端螺旋體還可經過胎盤使胎兒受染。一年四季均有病例發生，
神經系統鉤體病的治療
首先進行病因治療。鉤體對多種抗生藥物敏感，如青霉素、鏈霉素、慶大霉霉素、四環素、氯霉素、頭孢西丁（頭孢噻吩）等以及甲硝唑（甲硝噠唑）。 國內首選青霉素G，常用40萬～80萬U，每6～8小時1次，至退熱后3天即可，療程一般5～7天。但其治療首劑后發生赫氏反應者較多。 赫氏反應：部分鉤體病患者在
神經系統鉤端螺旋體病的病因及病理生理
病因 類鉤端螺旋體病是細螺旋體的單獨類別L.interrogan引起，分三個亞型：犬型、波摩那型和黃疸出血型。 病理生理 接觸受感動物組織、尿液或被污染地下水、土壤或蔬菜等可引起感染，螺旋體通過皮膚粘膜破損處侵入人體，與動物組織有較多接觸機會的實驗室、屠宰場和食品加工人員易被感染。
關于神經系統鉤端螺旋體病的用藥安全介紹
對有鉤端螺旋體病的疫區應搞好環境衛生，防止洪水泛濫，大力滅鼠，家畜應圈養，防止老鼠及家畜的尿污染水源，做好飲水消毒工作，對病畜要及時治療，小兒應避免與家畜密切接觸，教育小兒不要到疫水中戲水、洗澡，對病人應及時隔離治療。對易患病者可進行鉤端螺旋體多價菌苗預防接種。
關于鉤端螺旋體病神經系統表現的預后介紹
臨床表明早發現、早休息、早搶救和就地治療“三早一就”措施，是提高治愈率減少病死率的關鍵。通過上述治療，一般不留后遺癥。 鉤端螺旋體性腦動脈炎患者常有缺血性腦血管病的發作，尤其是短暫性腦缺血發作。部分患者因在發病時腦梗死面積大，而留有不同程度的后遺癥。
鉤體病的發病機理及病理
發病機理 1.入侵途徑、體內繁殖及全身感染中毒癥狀 鉤體自皮膚破損處或各種粘膜如口腔、鼻、腸道、眼結膜等侵入人體內，經淋巴管或小血管至血循環和全身各臟器（包括腦脊液和眼部），迅速繁殖引起菌血癥。鉤體因具特殊的螺旋狀運動，且分泌透明質酸酶，因而穿透能力極強，可在起病1周內引起嚴重的感染中毒癥狀
神經系統鉤體病的基本信息介紹
鉤端螺旋體病（leptospirosis）簡稱鉤體病，是由各種不同血清型致病性鉤端螺旋體引起的、自然疫源性急性傳染病。俗稱"打谷黃"或"稻瘟病"。鉤端螺旋體病患者以農民為主，其次為學生。青壯年15～34 歲發病率稍多，對于患此病的孕婦，鉤端螺旋體還可經過胎盤使胎兒受染。一年四季均有病例發生，但以