來自武漢大學、中國醫學科學院北京協和醫學院等機構的研究人員在小鼠實驗中證實，干擾素調節因子9(IRF9)起保護預防肝臟胰島素耐受及脂肪變性的作用。相關研究論文已被在國際著名肝臟疾病雜志Hepatology(最新影響因子11.665)接受并在線發布。
領導這一研究的是武漢大學心血管病研究所副所長李紅良(Hongliang Li)教授。主要從事心血管疾病的研究，特別是在心臟疾病包括心肌肥厚、心肌梗死、病毒性心肌炎及心衰方面作了大量研究。已在國內外發表學術論文40篇，發表論文在SCI源雜志總引用次數>260次。
肥胖是現代工業社會的一種流行病，隨著飲食習慣和生活方式的改變,肥胖的發病率逐年攀升。2008年全世界大約有15億人超重和肥胖。預計到2030年,超重和肥胖的人數將分別達到21.6億和11.2億。肥胖可導致胰島素、糖和血脂的血液水平的混亂，而這些問題又會引發高血壓、Ⅱ型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病和動脈粥樣硬化等多種代謝性疾病。肥胖還能增加不同類型癌癥的風險。目前，世界范圍內肥胖和相關代謝性疾病都有廣泛流行性,并且造成巨大的醫療負擔和經濟負擔,因此闡明肥胖和相關代謝性疾病的發病機理和病理機制,找出其防治措施十分必要。
在這篇文章中，研究人員發現一個介導干擾素(IFN)反應的主要轉錄因子——IRF9在肥胖小鼠肝臟中低表達。他們發現全身IRF9敲除(KO)小鼠在長期給予高脂飲食(HFD)飼養后，更加的肥胖，胰島素耐受、肝脂肪變性及炎癥加劇。當研究人員用腺病毒在飲食誘導和遺傳(ob/ob)肥胖小鼠中介導過表達肝IRF9時，證實肝胰島素敏感性顯著增高，減弱了肝脂肪變性和炎癥。
研究人員進一步利用一種酵母雙雜交篩查系統調查了IRF9與輔因子之間的互作。他們發現IRF9與過氧化物酶體增殖物活化受體α (PPARα)發生了互作，激活了PPARα靶基因。PPARα是一種重要的代謝相關核受體。此外，他們證實肝特異性過表達PPARα可恢復IRF9 KO小鼠的胰島素敏感性，改善肝脂肪變性及炎癥。
這些結果表明IRF9通過與PPARα互作可減輕肝胰島素耐受、脂肪變性和炎癥。從而為防治肥胖導致的代謝性疾病提供了新的研究方向。