武漢大學Hepatology揭示代謝調控因子
來自武漢大學、中國醫學科學院北京協和醫學院等機構的研究人員在小鼠實驗中證實，干擾素調節因子9(IRF9)起保護預防肝臟胰島素耐受及脂肪變性的作用。相關研究論文已被在國際著名肝臟疾病雜志Hepatology(最新影響因子11.665)接受并在線發布。 領導這一研究的是武漢大學心血管病研究所副所長李紅良(Hongliang Li)教授。主要從事心血管疾病的研究，特別是在心臟疾病包括心肌肥厚、心肌梗死、病毒性心肌炎及心衰方面作了大量研究。已在國內外發表學術論文40篇，發表論文在SCI源雜志總引用次數>260次。 肥胖是現代工業社會的一種流行病，隨著飲食習慣和生活方式的改變,肥胖的發病率逐年攀升。2008年全世界大約有15億人超重和肥胖。預計到2030年,超重和肥胖的人數將分別達到21.6億和11.2億。肥胖可導致胰島素、糖和血脂的血液水平的混亂，而這些問題又會引發高血壓、Ⅱ型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病和動脈粥......閱讀全文
淺析肝腺瘤伴海綿狀血管瘤、肝脂肪變性影像表現
病例女，43歲，以“體檢發現肝臟腫物約2周”為主訴入院。超聲檢查：肝實質回聲不均，內可見多發小高回聲，無聲暈，未見血流信號。肝右后葉可見混合性回聲，范圍約15.3cm×15.9cm×14.0cm，以高回聲為主，未見明顯無回聲，形態欠規則，邊界欠清晰，與周邊肝臟組織分界欠清晰，無明顯外凸感，其內可見點
武漢大學Hepatology揭示代謝調控因子
來自武漢大學、中國醫學科學院北京協和醫學院等機構的研究人員在小鼠實驗中證實，干擾素調節因子9(IRF9)起保護預防肝臟胰島素耐受及脂肪變性的作用。相關研究論文已被在國際著名肝臟疾病雜志Hepatology(最新影響因子11.665)接受并在線發布。 領導這一研究的是武漢大學心血管病研究所副
北大李立明等揭秘肝脂肪變性和肝纖維化患病率情況
肝脂肪變性和肝纖維化在中國是一個沉重的負擔。但是少有研究基于全國樣本調查中國肝臟脂肪變性和纖維化的患病率。此外，中國不同亞人群的肝脂肪變性和肝纖維化的風險因素在很大程度上尚未被研究。 2023年6月26日，北京大學李立明、Wang Bo及中國醫學科學院北京協和醫學院Liu Hui共同通訊在Ga
怎樣預防肝豆狀核變性？
對WD患者的家族成員測定血清銅藍蛋白、血清銅、尿銅及體外培養皮膚成纖維細胞的含銅量有助于發現WD癥狀前純合子及雜合子，發現癥狀前純合子可以及早治療。雜合子應禁忌與雜合子結婚以免其子代發生純合子。產前檢查如發現為純合子，應終止妊娠，以杜絕患者的來源。
肝豆狀核變性的診斷
根據青少年起病、典型的錐體外系癥狀、肝病體征、角膜K-F環和陽性家族史等診斷不難。如果CT及MRI有雙側豆狀核區對稱性影像改變，血清銅藍蛋白顯著降低和尿銅排出量增高則更支持本病。對于診斷困難者，應爭取肝臟穿刺做肝銅檢測。
肝豆狀核變性是什么
肝豆狀核變性又稱Wilson病，是一種常染色體隱性遺傳的銅代謝缺陷病。 基本代謝缺陷是肝不能正常合成銅藍蛋白和自膽汁中排出銅量減少。
對癥治療肝豆狀核變性
有震顫和肌強直時可用苯海索口服，對粗大震顫者首選氯硝西泮。肌張力障礙可用苯海索、復方左旋多巴制劑、多巴胺受體激動劑，還可服用氯硝西泮、硝西泮、巴氯芬，局限性肌張力障礙藥物治療。無效者可試用局部注射A型肉毒毒素。有舞蹈樣動作和手足徐動癥時，可選用氯硝西泮、硝西泮、氟哌啶醇，合用苯海索。對于精神癥狀
肝豆狀核變性診斷標準
1.家族遺傳史：父母是近親婚配、同胞有HLD患者或死于原因不明的肝病者。 2.緩慢進行性震顫、肌僵直、構語障礙等錐體外系癥狀、體征或/及肝臟癥狀。 3.肉眼或裂隙燈證實有K-F環。 4.血清銅藍蛋白250μg/g（干重）。 判斷：①凡完全具備上述1～3項或2及4項者，可確診為臨床顯性型。
什么是肝豆狀核變性？
肝豆狀核變性（hepatolenticular degeneration，HLD）由Wilson在1912年首先描述，故又稱為Wilson病（Wilson Disease,WD）。是一種常染色體隱性遺傳的銅代謝障礙性疾病，以銅代謝障礙引起的肝硬化、基底節損害為主的腦變性疾病為特點，對肝豆狀核變性
肝臟輕度脂肪變性的檢查
冰凍切片，脂滴可被蘇丹三染成橘紅色。 實驗室檢查、影像學檢查：血常規、肝功能、肝臟B超、CT、肝活檢等。
Science：靶向神經酰胺雙鍵可改善胰島素抵抗和脂肪肝
胰島素抵抗和脂肪肝是糖尿病和心臟病的主要危險因素。在一項新的研究中，來自美國、巴西、澳大利亞和文萊的研究人員發現一種小的化學變化---改變兩個氫原子的位置---使得健康的小鼠和具有胰島素抵抗性和脂肪肝的小鼠之間存在差異。進行這種改變可以阻止攝入高脂肪飲食的小鼠出現這些癥狀，并且逆轉肥胖小鼠中的前
小兒肝豆狀核變性的介紹
肝豆狀核變性(hepatolenticular degeneration，HLD)是一種遺傳性銅代謝異常的疾病。其特點是銅沉積在肝、腦、腎、角膜等組織，引起一系列臨床癥狀。近年來，對本病的遺傳特點、發病機制、病理變化、臨床特點、早期診斷、基因診斷、治療等方面的研究都取得很大進展。現已證明，本病是
肝豆狀核變性的發病機制
正常人每日自腸道攝取少量的銅，銅在血中先與白蛋白疏松結合，在肝細胞中銅與α2-球蛋白牢固結合成具有氧化酶活性的銅藍蛋白。循環中90%的銅與銅藍蛋白結合，銅作為輔基參與多種重要生物酶的合成。銅在各臟器中形成各種特異的銅-蛋白組合體，剩余的銅通過膽汁、尿和汗液排出。 疾病狀態時，血清中過多的游離銅
小兒肝豆狀核變性的病因
1.中醫病因病機 本病的主要病機為先天稟賦不足導致銅毒內聚，諸證皆因之而起。腎陰（精）素虧，精不化血，精血兩虛，筋脈失養，乃至火生風動，故肢體震顫、拘急僵直；腎陰（精）不足，虛火內生，火性炎上，心神被擾，則神志癲狂；火灼肝膽則膽熱液泄，發為黃疸；肝膽濕熱久蘊，肝絡瘀熱互結，積聚成痞積；積聚日久
肝豆狀核變性的檢查診斷
??? 檢查??? 1.銅含量測定??? （1）頭發銅含量測定 對肝豆狀核變性診斷及鑒別診斷的價值不大。??? （2）肌肉合銅量測定 部分診斷困難的擬診肝豆狀核變性患者有一定的參考價值。??? （3）皮膚和離體皮膚培養成纖維細胞內合銅量測定 肝豆狀核變性患者明顯高于正常對照者（3倍）。??? （4）
脂肪肝的簡介
肝臟是機體脂質代謝的中心器官，肝內脂肪主要來源于食物和外周脂肪組織，導致脂質在肝細胞內沉積的代謝異常機制并沒有完全明確，根據現有知識，認為脂肪肝的形成與以下因素有關。 1.肥胖 肝內脂肪堆積的程度與體重成正比。30%～50%的肥胖癥合并脂肪肝，重度肥胖者脂肪肝病變率高達61%～94%。肥胖人
脂肪肝忽視不得
酗酒、肥胖多為病因?專家指出，脂肪肝可分酒精性脂肪肝與高級職稱考試網非酒精性脂肪肝兩大類。經常大量飲酒即可罹患酒精性脂肪肝。?今年“全國愛肝日”的主題是“為了愛肝，我們戒酒一天”。“很多人舉杯高呼‘干啊干’之時，卻未曾聽見身體也在求救‘肝啊肝’。”中華肝病學會脂肪肝酒精性肝病學組組長、上海交通大學醫
肝脂肪變的病因
肝脂肪變的機理有以下幾方面：①脂蛋白合成障礙，不能將脂肪運輸出去，故造成脂肪在肝細胞內堆積。常由于合成脂蛋白的原料(如磷脂或組成磷脂的膽堿等物質)缺乏，或化學毒物(如酒精、四氯化碳等)、其他毒素(如真茵毒素)破壞內質網結構，或抑制某些酶的活性，使脂蛋白及組成脂蛋白的磷脂、蛋白質等的合成發生障礙所
肝脂肪變的診斷
肝脂肪變時，肉眼可見肝臟均勻腫大，呈談黃色，包膜緊張，邊緣較鈍，質地略軟。切面呈淡黃色而稍隆起，包膜外翻，觸之油膩感。鏡下可見輕者肝細胞內出現多少不等的小脂肪空泡，多分布在核的周圍。重者空泡大而多，散布在整個胞漿中，甚至融合成大空泡，將細胞核擠壓至一邊，與脂肪細胞相似。脂肪變多分布在肝小葉中央，
肝脂肪變的鑒別
1、 酒精性脂肪肝：在形態學上，酒精性脂肪肝表現為肝細胞內有大的脂滴，此種細胞呈灶狀分布，以肝小葉中央區最明顯。個別過度脂肪變的肝細胞發生溶解壞死，被脂性肉芽腫取代，后者由周圍繞以淋巴細胞、組織細胞和嗜酸性細胞的脂滴構成。如果這種脂性肉芽腫匯集成多結節性結構，則要伴發顯奢的實質纖維化。在匯管區可
怎樣預防脂肪肝？
1、合理膳食 每日三餐膳食要調配合理，做到粗細搭配營養平衡，足量的蛋白質能清除肝內脂肪。禁酒戒煙，少吃過于油膩的食物，控制脂肪的攝入量，尤其要避免動物性脂肪的攝入。 2、適當運動 每天堅持體育鍛煉，可視自己體質選擇適宜的運動項目，如慢跑、打乒乓球、羽毛球等運動。要從小運動量開始循序漸進逐步
脂肪肝的介紹
脂肪肝（fatty liver）是指由于各種原因引起的肝細胞內脂肪堆積過多的病變，是一種常見的肝臟病理改變，而非一種獨立的疾病。脂肪性肝病正嚴重威脅國人的健康，成為僅次于病毒性肝炎的第二大肝病，發病率在不斷升高，且發病年齡日趨年輕化。正常人肝組織中含有少量的脂肪，如甘油三酯、磷脂、糖脂和膽固醇等
上海生科院發現治療脂肪肝和胰島素抵抗的潛在新分子
近日，來自上海生科院的李于研究員課題組在國際學術期刊Hepatology上發表了一項最新研究進展，他們發現肝臟CREBZF分子可能是治療脂肪肝和胰島素抵抗的潛在靶點分子。 胰島素是負責脂肪酸從頭合成的重要調控因子，在肝臟中促進葡萄糖轉化成脂質。但是胰島素信號如何轉導進入細胞并調節脂質合成還沒有
bat可以降低血糖，提高胰島素敏感性，預防脂肪肝
德克薩斯大學西南醫學中心（UT Southwestern）領導的一項新研究表明，增加一種棕色脂肪中富含的蛋白質似乎可以降低血糖，提高胰島素敏感性，并通過將白色脂肪重塑成更健康的狀態來預防脂肪肝。 這項研究結果在線發表于《Nature Communications》網站上，最終可能為糖尿病及
肝臟輕度脂肪變性的鑒別診斷
肝腹水：肝硬化腹水俗稱肝腹水。正常人腹腔內有少量的游離腹水，一般為50毫升左右，起著維持臟器間潤滑作用，當腹腔內出現過多游離液體時，稱為腹水。肝硬化腹水是一種慢性肝病。由大塊型、結節型、彌漫型的肝細胞性變，壞死、再生；再生、壞死，促使組織纖維增生和瘢痕的收縮，致使肝質變硬，形成肝硬化。肝硬化肝功
胰島素的調節脂肪代謝
胰島素能促進脂肪的合成與貯存，使血中游離脂肪酸減少，同時抑制脂肪的分解氧化。胰島素缺乏可造成脂肪代謝紊亂，脂肪貯存減少，分解加強，血脂升高，久之可引起動脈硬化，進而導致心腦血管的嚴重疾患；與此同時，胰島素缺乏會導致機體脂肪分解加強，生成大量酮體，出現酮癥酸中毒。
食用橄欖油對改善胰島素抵抗和非酒精脂肪肝大有好處！
在小鼠實驗中顯示，通常在特級初榨橄欖油中發現的一種化合物可以逆轉高脂肪飲食的一些負面影響。稱為羥基酪醇的化合物能夠在高脂肪飲食喂養的小鼠中逆轉胰島素抵抗和非酒精性脂肪肝疾病的標志物。結果于本周發布在開放獲取期刊“健康與疾病”中。 雖然有實質證據表明，食用特級初榨橄欖油作為均衡飲食的一部分有益于
肝豆狀核變性的護理相關介紹
注意飲食 ①避免進食含銅量高的食物：小米、蕎麥面、糙米、豆類、堅果類、薯類、菠菜、茄子、南瓜、蕈類、菌藻類、干菜類、干果類、軟體動物、貝類、螺類、蝦蟹類、動物的肝和血、巧克力、可可。某些中藥(龍骨、牡蠣、蜈蚣、全蝎)等。 ②適宜的低銅食物：精白米、精面、新鮮青菜、蘋果、桃子、梨、魚類、豬牛肉
肝豆狀核變性的疾病預后介紹
本病若早發現早診斷早治療，一般較少影響生活質量和生存期。晚期治療基本無效，少數病情進展迅速或未經治療出現嚴重肝臟和神經系統損害者預后不良，會致殘甚至死亡。肝豆狀核變性患者的主要死因是肝衰竭、自殺和腫瘤。盡管20年來早期診斷和治療水平有了較大的進步，但肝豆狀核變性患者的死亡率還是較高，預后不佳。
關于肝豆狀核變性的分類介紹
根據中華醫學會神經病學分會帕金森病及運動障礙學組《肝豆狀核變性的診斷與治療指南》，臨床分型如下： 肝型 ①持續性血清轉氨酶增高；②急性或慢性肝炎；③肝硬化(代償或失代償)；④暴發性肝功能衰竭(伴或不伴溶血性貧血)。 腦型 ①運動障礙：扭轉痙攣、手足徐動、舞蹈癥狀、步態異常、共濟失調等；②