膳食結構與脂肪酸生物標記等研究有新進展

　　最近，國際臨床營養學雜志《美國臨床營養學雜志》(American Journal of Clinical Nutrition)、《英國營養學雜志》(British Journal of Nutrition)和糖尿病臨床醫學雜志《糖尿病護理》(Diabetes Care)分別發表或在線發表了中科院上海生命科學研究院營養科學研究所林旭研究組在膳食結構、內源性脂肪酸、反式脂肪酸與2型糖尿病等代謝異常方面的最新進展。

　　近年來，雖然我國居民膳食結構的改變是以脂肪和動物性食物攝入增加為特征，但碳水化合物仍是膳食能量的主要來源，其中精加工的谷類如精白米的攝入比例日漸增加。最近一項基于歐美和亞洲人群的薈萃研究提示：白米的攝入量與2型糖尿病發病風險呈正相關，尤其是在上海和日本等亞洲人群中，隨著白米攝入量的增加，罹患2型糖尿病的相對危險度增加了55%。在與哈佛大學合作的隨機-對照營養干預研究中，林旭組博士生張賡等發現：用糙米替代白米能顯著地提高2型糖尿病患者高密度脂蛋白并降低舒張壓水平(Journal of Nutrition, 2011)。而在與哈佛大學合作的另一項隨機-對照膳食干預研究中，劉鑫等發現：低碳水化合物膳食(40-50%脂肪，<40%碳水化合物)與傳統高碳水化合物膳食(55%碳水化合物，限制35%能量)在減少超重和肥胖婦女的體重及體脂含量方面具有相似的作用，但只有低碳水化合物膳食能顯著地增加高密度脂蛋白，以及降低甘油三酯與高密度脂蛋白的比例(British Journal of Nutrition, 2013)。最近，該研究組宗耕等追蹤分析了2005年參加基線研究的京滬中老年居民紅細胞膜脂肪酸水平與代謝性疾病的關系，發現高碳水化合物/脂肪攝入比例與多種體內合成的脂肪酸(De Novo Lipogenesis, DNL，圖1)呈正相關；基線紅細胞膜的16:1n-7、18:1n-7、16:1n-9和18:1n-9脂肪酸升高與6年后的代謝綜合征的發病風險呈顯著正相關；而基線紅細胞膜的16:1n-7和16:0脂肪酸升高則與6年后2型糖尿病的發病風險顯著正相關(圖2)。這不僅提示了16:1n-7等體內脂肪酸可能是高碳水化合物攝入的分子標記，同時也為高碳水化合物膳食增加代謝性疾病的機理方面提供了一種可能的解釋(American Journal of Clinical Nutrition, 2013)。

　　反式脂肪酸根據其膳食來源可分為：(1)利用植物油加工而成的“部分氫化植物油”，也稱作工業反式脂肪酸；2)反芻動物(如牛、羊等)的肉類制品、奶制品中含有的天然反式脂肪酸，由這類動物胃中的菌群合成。工業反式脂肪酸與天然反式脂肪酸具有不同的結構，因而其生理特性也存在著差異。上海交通大學的蔡美琴教授等在檢測了上海多種市售食物后發現，反式18:1n-7脂肪酸(屬于反式18:1脂肪酸亞類的一種)的主要膳食來源是奶制品。林旭組博士生俞丹霞等通過分析2005年基線數據發現：紅細胞膜反式18:1脂肪酸與膳食奶制品攝入量顯著相關；隨著反式18:1脂肪酸的增加，罹患代謝綜合征及2型糖尿病的風險相應降低 (Diabetologia, 2012)。最近，宗耕等進一步發現：紅細胞膜反式18：1脂肪酸的升高與6年后糖尿病的發病風險顯著負相關，這一關系在控制了奶制品攝入后消失(圖 3)；盡管該人群僅有56%的人攝入奶制品，且整體攝入量較低，增加奶制品的攝入量仍能顯著地減少6年后糖尿病的發病風險(圖4)。這些數據提示：在工業反式脂肪酸攝入量較低的人群中，反式18：1可能部分地反映了奶制品的攝入量；而增加該人群的奶制品攝入可能對減少2型糖尿病的風險有一定的作用 (Diabetes Care, online published)。

　　該項目獲得了中科院知識創新工程重大項目、中科院上海生科院首席科學家項目、國家自然科學基金、科技部“973”項目和“863”重點項目等資助。

圖1.體內脂肪酸合成途徑

圖2.體內合成脂肪酸與代謝綜合征（A）及糖尿病（B）發病風險

圖3.反式181脂肪酸、奶制品與糖尿病發病風險

圖4.奶制品攝入與糖尿病發病風險