未來，肥胖者可能不再需要為減肥煩惱。早報記者昨日從瑞金醫院獲悉，由寧光教授領銜的內分泌科團隊對肥胖有了新發現，通過調節小鼠體內LGR4基因開關，可以影響肥胖的發生。
隨著大眾對健康的關注度越來越高，肥胖也越來越為人們所重視，2013年美國糖尿病協會已正式將“肥胖”這一描述性特征定義為一種疾病。而肥胖的遺傳特征十分明顯。
從2004年起，瑞金醫院的洪潔教授就面向社會招募年齡小于30歲身高且體重指數(BMI)大于30kg/m2的肥胖志愿者，至今已獲得了 1000余名肥胖志愿者的DNA和臨床資料。在基礎研究方面，通過小鼠實驗探討致病基因導致肥胖發生的機制。最終，內分泌科肥胖研究小組在肥胖致病基因及干預方面取得了重大突破——他們研究發現人體內有一個LGR4基因，可影響肥胖的發生。
研究團隊通過對大樣本肥胖患者的LGR4基因進行測序發現，如果LGR4基因發生激活變異，人類肥胖患病風險就增加2倍以上;進一步，如果在小鼠體內去除這個LGR4基因，那么小鼠就會體重減輕。
研究人員王計秋介紹：“我們發現這些高脂誘導下的小鼠雖然食物的攝入明顯高于正常小鼠，但因為LGR4基因被去除，使得它們的能量消耗和基礎代謝率明顯增加，致使其體脂含量降低和體重均明顯減輕，各項代謝指標，包括血糖、血脂、血壓等，均明顯好轉。”
就在這項研究成果發表之前，歐洲一個著名人類遺傳學研究小組也發現極少數歐洲后裔攜帶LGR4失活突變，而這個人群的體重明顯低于正常對照人群。
脂肪分為棕色脂肪細胞和白色脂肪細胞，棕色脂肪細胞是具有消耗能量性質的脂肪細胞，在成年人身上，含量非常少，更多是儲存能量的白色脂肪細胞，如腰腹部常見的“救生圈”就屬于白色脂肪，但在一定條件下，棕色脂肪細胞和白色脂肪細胞會進行轉變。研究人員劉瑞欣表示，“我們希望可以通過對LGR4基因的抑制或激發，來達到調節脂肪細胞性質的作用。通過對體內LGR4基因的去除或抑制，把儲存能量的白色脂肪細胞轉換成具有消耗能量性質的棕色脂肪細胞。”
Science最新成果，為了“揪”出肥胖基因，研究人員通過對645626人的大規模DNA外顯子組測序，揭示了未知的人類肥胖生物學中影響BMI的“基因密碼”。DOI:10.1126/science.ab......
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