美國科學家近日研究發現了HIV入侵宿主細胞的新途徑。HIV首先被卷入細胞膜，形成小囊，然后向細胞質釋放內容物。相關論文發表在5月1日出版的《細胞》(Cell)雜志上。研究人員表示，這一發現有可能提供其它標靶HIV的方法。
長期以來，科學家一直猜測，HIV入侵時直接融合細胞膜。但美國馬里蘭大學醫學院人類病毒學研究所的Gregory Melikyan對此持懷疑態度。他表示，沒有細胞膜融合的直接證據，細胞內吞作用的可能性并沒有被排除。
Melikyan和同事用兩種融合抑制劑對此進行了驗證。其中一種抑制劑專一地作用于細胞膜，另一種則阻止內涵體內和細胞表面所有的融合。如果HIV確實在細胞膜融合，那么兩種抑制劑應該具有相同的效果。結果Melikyan觀察到了病毒融合的延遲，提示了存在病毒顆粒被內吞的額外步驟。之后用熒光標簽追蹤發現，病毒內容物直到位于內吞小囊中才被釋放出來。
英國倫敦大學學院醫學研究委員會主任Mark Marsh表示，“這一研究將再次展開整個入侵問題，但我不認為這是問題的終結”，因為它需要得到獨立驗證。
美國國立癌癥研究所膜結構與功能部主任Robert Blumenthal認為，這一結果不太可能影響當前標靶HIV入侵蛋白的治療策略。當前這些藥劑一般標靶入侵過程的初期步驟，要么在HIV附著細胞膜前進行抑制，要么在其附著后但尚未完成釋放病毒基因組前進行抑制。不過這一研究可能幫助科學家研發新的藥物來標靶宿主內吞路徑。但Blumenthal又提醒說，這種方法可能會帶來嚴重的副作用，“標靶宿主蛋白的問題在于它將會給宿主帶來什么樣的傷害”。
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