JNeurosci：為何我們會發燒？

　　發燒是一種炎性反應，是由信號物質前列腺素所誘發的，近日，來自瑞典林雪平大學的研究人員通過研究發現了信號物質前列腺素產生的分子機制，為開發新型藥物來治療發燒提供了新的線索，相關研究刊登于國際雜志Journal of Neuroscience上。

　　當服用阿司匹林后，機體產生的所有前列腺素都會被抑制，所有的炎性癥狀都會同時緩解，包括發燒、疼痛及味覺缺失等，但是這并不總是可以完全清除癥狀，至今研究人員并不知道為何會這樣。

　　研究者David Engblom博士表示，或許你想去抑制味覺的缺失，但是發燒的癥狀依然沒有減輕；在嚴重感染的疾病中，發燒往往是一件好事兒。11年前，研究人員發現了發燒期間前列腺素E2產生的分子機制，前列腺素這種信號分子并不能穿過血腦屏障，因此其就不能發揮保護大腦免于有害物質的影響，但是前列腺素E2可以由血管中的兩種酶類合成。

　　這項研究中，研究者首先對大腦血管中缺失酶類COX-2及mPGES-1的小鼠進行檢測，當小鼠感染細菌毒素時其并沒有發燒反應，而其它炎性信號并沒有受到影響依然會出現；這就表明誘發發燒的前列腺素是在血腦屏障中產生的，如今研究人員正在開始著手調查其它炎性癥狀出現的機制，這對于開發緩解疾病癥狀的新型療法將會帶來巨大幫助。

　　關于發燒信號產生的機制長期以來科學界一直存在爭議，目前三種猜測比較流行，第一種是發燒信號來自于血液中循環的前列腺素；第二種則是發燒信號來源于大腦中的免疫細胞；第三種就是本文研究者Engblom在本文中提出的理論，目前第三種理論已經得到了證實。