上海生科院高大明研究員等到昆明動物所進行學術交流

　　10月13日下午，應中國科學院昆明動物研究所腫瘤信號轉導課題組陳勇彬研究員邀請，中科院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所高大明研究員、中南大學升華學者特聘教授陶永光、東南大學陳禮明教授到昆明動物所進行學術交流，并分別圍繞腫瘤專題為全所師生作了精彩的學術報告。

　　高大明首先以Ubiquitination Dependent regulation of mTOR Signaling 為題，向大家詳細地介紹了mTOR信號通路中的泛素化調節。作為mTOR激酶的inhibitor，DEPTOR與β-TRCP相互作用并受β-TRCP的調節，β-TRCP通過調節DEPTOR的穩定性來促進mTOR信號轉導。此外，DEPTOR與β-TRCP之間的相互作用必須有mTOR和CKI這兩個激酶的參與，mTOR和CKI對DEPTOR多位點進行磷酸化從而啟動SCF/TRCP 復合體對DEPTOR的泛素化降解。更重要的是，對多發性骨髓瘤的研究表明，在對Bortezomib治療產生耐性的細胞中DEPTOR的表達極大上調，從而表明DEPTOR極可能成為潛在的治療靶點。另外，高大明還介紹了Rictor蛋白在mTOR信號通路中的作用及其調節機制。

　　陶永光以“病毒致瘤的表觀遺傳調控研究”為題，介紹了在基因表達調控中有趣的雙向啟動機制，以及病毒致瘤及其相關機制，引起了大家興趣。

　　最后，陳禮明為大家介紹了利用Sleeping Beauty（SB）系統篩選到的CD44作為乳腺癌尤其是三陰性乳腺癌的分子Marker，及其調節乳腺癌的增殖和乳腺癌干細胞的干性相關機制。

　　報告結束后，大家對自己感興趣的問題向各個專家提出了疑問，進行了熱烈的討論。