中國農業大學園藝學院團隊揭示光信號調控番茄果實膨大的分子機理

近日，中國農業大學園藝學院郭仰東/張娜課題組在《美國科學院院刊》（PNAS）在線發表研究論文“Light signal regulates endoreduplication and tomato fruit expansion through the SlPIF1a-SlTLFP8-SlCDKB2 module”，揭示光信號通過SlPIF1a-SlTLFP8-SlCDKB2模塊調控番茄果實核內復制和膨大機制，并解析設施栽培中光照不均影響果實細胞擴張和大小一致性的分子機制。

　　番茄果實發育從受精后的子房開始，經歷坐果、細胞分裂、細胞擴張和成熟等階段。果實大小由細胞數量和細胞大小共同決定，細胞在授精后快速分裂，通常于花后8-14天停止，細胞分裂停止后果實膨大主要依賴細胞擴張。從授精到果實成熟，果實的細胞層數僅增加了約2倍，而細胞體積卻擴大了上萬倍。核內復制是細胞擴張的主要驅動力。核內復制是一種特殊的細胞周期，缺少了正常細胞有絲分裂周期中的M期，即DNA復制后細胞不分裂，導致細胞內的DNA含量倍增，細胞體積隨之增大。這一過程在番茄果實發育中尤為顯著，番茄中果皮細胞的DNA倍性隨細胞層數不同而不同，變化范圍從2C到512C不等。果實最終鮮重與果皮細胞的平均倍性指數、細胞DNA含量密切相關。

　　光照不僅是植物光合作用的能量來源，也是調控植物生長發育的重要信號。研究發現，光信號通過抑制細胞核內復制從而抑制細胞擴張。果實中高表達的SlPIF1a為E3泛素連接酶基因 SlTLFP8 表達的激活子，SlTLFP8作為E3連接酶泛素化細胞周期調節因子SlCDKB2，SlCDKB2作用于細胞周期的G2/M期，該蛋白減少使細胞周期轉為核內復制，提升細胞的倍性水平，促進細胞變大。SlCDKB2的泛素化降解引發G2期阻滯，抑制細胞分裂并促進核內復制。SlPIF1a蛋白在黑暗中積累，激活上述通路，促進果實膨大。這一機制加深了對光信號與植物生長發育關系的理解，并為農業生產中的果實發育調控提供了新思路。

　　光信號對果實的細胞擴張具有負調控作用。在排除碳同化和水分供應影響后，研究發現光照條件下的果實細胞小于黑暗條件下。通過果實晝夜膨大速率統計及不同透光套袋處理，發現果實夜間膨大速率高于白天，證實了果實膨大速度受到光信號影響。這為解釋設施內光照不均導致的果實大小差異提供了依據，并為通過光照精準調控優化番茄生長、提升果實品質和產量提供了新見解。

　　研究還獲得了一個僅缺失了部分結構域的SlPIF1a蛋白突變體株系，缺失的結構域為PIF蛋白與光受體蛋白互作的區域。由于該結構域的缺失，導致該株系的PIF1a蛋白在光下仍能發生積累，持續促進 SlTLFP8 的表達，從而使果實變大。