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  • 發布時間:2015-08-20 09:27 原文鏈接: 中國科學院院士增選初步候選人名單公布

      今年中國科學院院士增選初步候選人名單已經公布了,今年是去年兩院院士大會修訂章程后的首次院士增選,院士推薦范圍、渠道都較以往有較大修改,因此初步候選人數量比上一次2013年增選時大幅減少——2013年中科院院士增選時,共有391人入圍初選。而今年的初選入圍名單只有157人,還不到2013年的一半。

      此次生命科學和醫學學部增選候選人30人,初步名單中年齡最小的候選人就在生命科學和醫學學部,即北京生命科學研究所學術副所長、資深研究員邵峰(43歲),專訪邵峰:著眼于感興趣,但機理完全不清楚的研究。另外從整體分布來看,中科院系統最多(7人),其余均為各大高校與研究機構平分,主要分布地區集中在北京和上海。

      這些科學家均在各自的研究領域取得了不少重要的成果,了解他們的成果也能從一個側面了解國內同領域的研究現狀,以下為他們的介紹(內容主要來自所在高校介紹)。

      閻錫蘊(女) 58 納米生物學 中國科學院生物物理研究所

      博士,研究員,博士生導師,中科院“百人計劃”獲得者,中科院生物物理所,蛋白質與多肽藥物所重點實驗室主任,創新課題組組長,中國生物物理學會副理事長兼秘書長,發展中國家女科學家組織(OWSD)中國委員會執委

      研究方向:抗體藥物、納米藥物

      主要科學貢獻:

      1、 納米酶的發現者,第一次提出納米材料具有類似天然酶的催化功能、系統研究其催化效率及機理,并將其應用于疾病的診斷和治療、環境監測、農藥監控和污水處理等多個領域。自報道以來,在全球許多實驗室得到驗證并應用(Nature Nanotech.2007單篇他引600余次), 被認為開拓了納米酶研究新領域。系列研究成果于2007和2012年兩次入選中國十項重大科學進展,獲2012年國家自然科學二等獎。

      2、 提出腫瘤靶向治療新觀念,發現腫瘤血管新靶點CD146, 在闡明其機制的基礎上,發展人源化抗體藥物;其系統性工作被Faculty1000評為新發現,被Science和Blood等引用并專題評述;在CD146研究領域引領國際前沿;由此發展的腫瘤治療新策略,被國際著名抗體研究機構MRCT評為國際先進水平,并鑒定合作協議共同開發腫瘤靶向藥物。

      Magnetoferritin nanoparticles for targeting and visualizing tumor tissues

      Nature Nanotechnology雜志在線發表了中國科學院生物物理研究所閻錫蘊課題組在腫瘤診斷方面的最新研究成果。這是該課題組繼發現無機納米材料類酶活性之后(Nature Nanotechnology 2007)的又一重大突破。

      該項研究利用無機納米材料的這一生物學新特征,與中國科學院地質與地球物理研究所潘永信課題組合作,仿生合成了一種新型納米腫瘤診斷試劑——鐵蛋白納米粒。它是由氧化鐵納米內核及鐵蛋白外殼兩部分組成的雙功能納米小體,蛋白殼能夠特異識別腫瘤細胞,氧化鐵納米內核能夠催化底物使腫瘤顯色,區分正常細胞和腫瘤細胞。

      通過對九種474例臨床常見腫瘤標本的篩查,研究人員發現這種新型鐵蛋白納米粒腫瘤診斷的靈敏度為98%,特異性為95%,均高于目前臨床常用的基于抗體的免疫組化方法。

      此外,基于這種鐵蛋白納米粒而發展的新型納米診斷技術具有操作簡便、經濟、快速的特點,實現了腫瘤特異識別與顯色一步完成,簡化了常規腫瘤免疫組化的一抗、二抗、三抗及酶底物反應等多步驟操作,使臨床常用免疫組化診斷從4小時縮短為1小時,大大提高臨床病理診斷效率,為癌癥病人的治療贏得時間。

      裴端卿 50 干細胞與再生醫學 中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院

      博士,研究員。研究領域:細胞命運調控。本科畢業于華中農業大學,CUSBEA項目博士畢業于美國賓夕法尼亞大學。先后在美國明尼蘇達大學任副教授、清華大學教授、中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院研究員。獲得2013年度“國家自然科學獎”二等獎、2010及2015年度兩次獲得廣東省科學技術獎一等獎、2014年獲第七屆談家楨生命科學獎創新獎。

      Autophagy and mTORC1 regulate the stochastic phase of somatic cell reprogramming

      這項研究發現在重編程早期的隨機階段自噬被強烈激活,這來自兩方面的共同作用:一方面重編程因子直接激活自噬相關基因表達,另一方面重編程因子通過關閉mTORC1間接激活自噬。出乎意料的是,自噬的激活對重編程非但不是必須,反而起阻礙作用。重編程在自噬缺失的細胞中不僅效率更高,而且獲得的iPS細胞具有正常的多能性。研究人員進一步發現,自噬與細胞重塑無關,實際上mTORC1的關閉是細胞重塑發生的關鍵原因,其持續開啟則阻斷細胞重塑、線粒體代謝轉變以及重編程的發生。這一研究不僅闡明了重編程中細胞重塑的關鍵作用和調節機制,而且由于自噬和mTORC1與干細胞、發育和疾病密切相關,該成果也將拓展人們對相關代謝疾病(如糖尿病、神經退行性疾病以及癌癥)中細胞重塑如何影響細胞命運的認識,為尋找新的治療手段提供有力依據。

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