頭禿可被逆轉：令人驚訝的新分子機制刺激頭發生長

　　由加州大學歐文分校(University of California, Irvine)領導的科學家們已經確定了皮膚中衰老的色素細胞刺激皮膚痣或痣中毛發生長的機制。該研究揭示了骨橋蛋白和CD44分子在激活毛發皮膚痣中的毛發生長方面的關鍵作用，盡管存在大量衰老色素細胞。這一發現與人們普遍認為的衰老細胞不利于再生的觀點相矛盾，衰老細胞通常與衰老過程有關。

　　雄激素性脫發，也被稱為男性或女性型脫發，是影響男性和女性的最常見的脫發類型。這是一種遺傳性疾病，涉及毛囊逐漸變薄，隨著時間的推移，它會導致頭發變細變短。在男性中，這種情況通常表現為發際線后退和頭頂禿頂，而在女性中，它通常表現為整體頭發稀疏，特別是在頭頂。

　　研究結果可能為下一代雄激素性脫發的治療提供路線圖。研究人員發現，皮膚痣中的衰老色素細胞可以刺激頭發生長，挑戰了這些細胞阻礙再生的觀點。研究表明骨橋蛋白和CD44分子在這一過程中起著關鍵作用，可能為治療常見脫發病癥開辟新的途徑。

　　由加州大學歐文分校領導的一個研究小組發現，皮膚中老化或衰老的色素細胞導致皮膚痣(稱為痣)內的毛發顯著生長的過程。這一發現可能會為雄激素性脫發的全新一代分子療法提供路線圖，雄激素性脫發是一種男女常見的脫發形式。

　　這項研究發表在6月21日的《Nature》雜志上，描述了骨橋蛋白和CD44分子在激活毛狀皮膚痣內毛發生長方面所起的重要作用。這些皮膚痣積聚了大量的衰老色素細胞，但卻顯示出非常強勁的毛發生長。

　　UCI發育和細胞生物學教授、該研究的主要通訊作者Maksim Plikus說:“我們發現，衰老的色素細胞會產生大量一種叫做骨橋蛋白的特定信號分子，這種分子會導致通常處于休眠狀態的小毛囊激活它們的干細胞，從而長出又長又粗的毛發。衰老細胞通常被認為不利于再生，并被認為是推動衰老過程的原因，因為它們在全身組織中積累，但我們的研究清楚地表明，細胞衰老有積極的一面。”

　　毛囊的生長受干細胞激活的良好調控;這些細胞分裂，使毛囊以周期性的方式產生新的毛發。在每一輪毛發生長之后，都有一段休眠期，在此期間毛囊的干細胞保持不活躍狀態，直到下一個周期開始。

　　該研究涉及具有色素皮膚斑點的小鼠模型，這些斑點具有過度激活的毛發干細胞，并顯示出毛發生長加速，與人類毛狀皮膚痣的臨床觀察結果非常相似。對衰老色素細胞和附近的毛發干細胞的進一步詳細分析表明，前者產生了高水平的骨橋蛋白信號分子，而與骨橋蛋白相匹配的毛發干細胞有一個名為CD44的受體分子。在骨橋蛋白和CD44之間的分子相互作用下，毛干細胞被激活，導致頭發生長健壯。

　　為了證實骨橋蛋白和CD44在這一過程中的主導作用，研究了缺乏這兩種基因中的任何一種的小鼠模型;他們的毛發生長明顯變慢。骨橋蛋白對頭發生長的影響也已通過從人類身上收集的毛發皮膚痣樣本得到證實。

　　“我們的發現為衰老細胞和組織自身干細胞之間的關系提供了定性的新見解，并揭示了衰老細胞對毛囊干細胞的積極作用，”UCI發育和細胞生物學副專家、第一和共同通訊作者Xiaojie Wang說。“隨著我們了解的越來越多，這些信息可能被用來開發針對衰老細胞特性的新療法，并治療各種再生疾病，包括常見的脫發。”

　　該團隊包括來自美國、中國、法國、德國、韓國、日本和臺灣的醫療保健專業人士和學者。

　　“除了骨橋蛋白和CD44，我們還在深入研究毛發皮膚痣中存在的其他分子及其誘導毛發生長的能力。我們的持續研究很可能會發現更多有效的激活劑，”Plikus說。

　　參考文獻

　　Signalling by senescent melanocytes hyperactivates hair growth