9月6日,記者從深圳理工大學獲悉,該校生命健康學院教授葉克強團隊聯合中國人民解放軍空軍軍醫大學教授武勝昔、研究員項捷團隊,通過構建一種全新的腸道帕金森病小鼠模型,證實帕金森病病理過程始于腸道這一假說。相關研究成果于5日發表在學術期刊《神經元》上。
項捷介紹,與基于腸道注射原纖維建模方式相比,這一新型神經退行性疾病“腸—腦軸”小鼠模型有三個優勢:一是能條件性誘導致病蛋白表達,避免高本底值的Tau和α-突觸核蛋白干擾;二是蛋白表達帶有熒光標簽,可分清播散來源與原位誘導蛋白;三是條件性誘導腸神經元表達致病蛋白,可深入研究腸來源致病蛋白對腦神經核團影響。
“有趣的是,單轉Tau蛋白也有類似的播散機制存在,提示阿爾茨海默病也可能存在類似的播散機制。”葉克強表示。
此外,科研人員還比較了雙轉兩種致病蛋白與單轉小鼠間存在的播散速度、范圍及行為學改變的差異,進一步證實雙轉蛋白會形成聚集復合體并更快播散至更廣泛范圍,這為研究突觸核蛋白病大類疾病提供了重要研究依據,揭示蛋白聚集體在致病過程中的復雜性和多樣性。
“通過這項研究,我們可以探索腸道源性神經退行性疾病的發病機制與神經環路,并且為早期診斷神經退行性疾病提供新的理論基礎。”項捷說。
9月6日,記者從深圳理工大學獲悉,該校生命健康學院教授葉克強團隊聯合中國人民解放軍空軍軍醫大學教授武勝昔、研究員項捷團隊,通過構建一種全新的腸道帕金森病小鼠模型,證實帕金森病病理過程始于腸道這一假說。......
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