巴斯德研究所的科學家已經鑒定出了CD4+ T淋巴細胞的特征，這些細胞的代謝（產能）活性與病毒繁殖有關。幸虧有代謝活性抑制劑，研究人員已經找到了在體外實驗中破壞受感染細胞（病毒庫）的有效方法，研究結果發表在《Cell Metabolism》。
現有的艾滋病治療策略，需要終身服藥，因為抗逆轉錄病毒藥物無法消除潛伏在免疫細胞里的病毒庫。
HIV主要侵染CD4+ T淋巴細胞（一種免疫細胞），而非侵染所有類型的CD4 細胞，到現在科學家們還未找到其中原因。
巴斯德研究所HIV、炎癥和存留部門的科學家發現了不同CD4細胞亞群與HIV感染有關的特征。
CD4細胞分化越多，自身經歷越多，它們就越需要能量來執行越來越繁重的功能。實驗顯示，細胞代謝活性（尤其是葡萄糖消耗）在HIV侵染的易感性中起著關鍵作用。這種病毒主要針對具有高代謝活性的細胞，為了繁殖，它們劫持了細胞的能量和產物。
這項要求構成了病毒和其儲藏細胞的弱點。科學家已經在體外成功地阻斷了病毒感染，他們所使用的是一種已被開發用于癌癥研究的代謝活性抑制劑。
“我們觀察到，這種代謝抑制劑讓接受抗逆轉錄病毒治療的患者‘病毒庫’細胞中的病毒不能感染細胞和擴散，”項目負責人Asier Saez-Cirion說。
這項研究開辟了一個可能消滅病毒庫細胞的新途徑，下一個研究階段將涉及評估這些代謝抑制劑在體內的潛力。
原文檢索：Cellular Metabolism Is a Major Determinant of HIV-1 Reservoir Seeding in CD4+ T Cells and Offers an Opportunity to Tackle Infection
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