日本的一項新研究發現，細胞內的線粒體質量下降時，與帕金森氏癥有關的一種基因會出現“自我磷酸化”現象。了解這一機制有望促進青年型帕金森氏癥的早期發現和治療。
東京都醫學綜合研究所22日發表公報說，其研究人員發現，人體正常的“PINK1”基因在線粒體出現異常時會被激活，與磷酸結合，出現“自我磷酸化”現象，然后將信號傳遞給“Parkin”基因，后者負責將異常線粒體分解。
但在青年型帕金森氏癥患者體內，“PINK1”基因無法與磷酸結合，“自我磷酸化”現象停止，因此無法傳遞信號，不能啟動異常線粒體分解進程。這種異常狀況與青年型帕金森氏癥的起因相關。
此前的研究表明，如果“Parkin”和“PINK1”這兩種基因出現變異，人在年輕時就會患上帕金森氏癥。但這兩種基因之間互動的分子機制一直不明。此次，研究小組在分子級別揭示了“PINK1”基因傳遞信號的機制。
研究小組認為，其他類型的帕金森氏癥很可能也有類似病因，這一成果有望為開發早期發現和治療帕金森氏癥的新方法作出貢獻。
帕金森氏癥患者會出現手腳震顫等運動障礙，給患者的日常生活造成很大困難。目前，日本國內有將近15萬名患者，其中大多是老年人，但也有10%左右是40歲以前發病的青年型帕金森氏癥患者。
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