最新研究：兩種常見運動方式延緩心臟衰老

衰老是導致心血管疾病的重要因素，這一過程通常與心臟功能的下降有關，特別是在左心室和心房的舒張功能障礙和肥大方面。

普遍認為，經常鍛煉能有效降低心血管疾病的風險。鍛煉的具體益處因方式和強度而異，美國運動協會指出耐力和阻力相結合的運動帶來的益處優于單獨進行一種運動。

游泳和阻力跑是兩種常見的耐力和阻力相結合的運動，然而這兩種運動能否改善心臟衰老和心臟功能，目前尚不清楚。

2024年5月21日，來自美國南佛羅里達大學藥學院的研究團隊在Advance Biology雜志發表題為“Combined Endurance and Resistance Exercise Mitigates Age-Associated Cardiac Dysfunction”的文章。

該研究發現游泳和阻力跑可延緩與年齡相關的病理性心臟肥大和細胞衰老，改善線粒體結構和心臟功能。

為了探究聯合運動對老年小鼠心臟益處的潛在機制，研究人員對22個月大的對照和游泳小鼠的心臟組織進行了無偏轉錄組分析。結果發現，與對照小鼠相比，游泳小鼠的氧化磷酸化、活性氧和糖尿病性心肌病等疾病相關信號通路顯著下調，而心肌收縮、cGMP-PKC、壽命調節和雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信號通路上調。

研究人員通過對顯著上調和下調的基因進行了轉錄因子富集分析，發現，與對照小鼠相比，Usf2、Zfp42、E2f4、Hnf1b、Gtf2ird1、Nkx2-2、Bach1、Nrf1、Hsf1和Rela等轉錄因子表達上調，Gabpa、Creb1、Nfe2I2、E2f3、Yod1、Brf1、Srf、Creb3l1、Hivep1和Hes2等轉錄因子表達下調。

進一步研究發現，與對照小鼠相比，游泳訓練后小鼠心肌細胞的橫截面積顯著減少，這表明病理性心肌肥厚減少。此外，對照小鼠的心臟發生了多種病理變化，包括嵌盤紊亂、線粒體腫脹和嵴斷裂，但游泳顯著改善了這些病理變化。游泳訓練也顯著降低老年心臟的LDH活性、乳酸濃度和CK活性。更重要的是，與對照小鼠相比，游泳小鼠細胞衰老標志物p16的表達明顯降低，表明游泳具有使心臟“返老還童”的作用。

研究人員隨后發現阻力跑也可以改善衰老小鼠心臟的病理性心臟重塑和細胞衰老。

考慮到Usf2是上調基因中最豐富的轉錄因子，研究人員隨后探究了Usf2在心臟衰老過程中的作用。通過對公共數據庫分析，發現與年輕小鼠相比，老年小鼠心臟中的Usf2 mRNA表達顯著減少。實驗進一步證實了老年心臟中蛋白表達水平降低，而游泳訓練增強了老年心臟中us F2 mRNA的表達和蛋白質水平。

總而言之，該研究發現游泳和阻力跑運動，可以減輕與年齡相關的病理性心臟重塑，調節生物能量學，改善線粒體穩態，延緩心臟衰老。具體來說，游泳和阻力跑運動是通過激活轉錄因子Usf2來發揮有益作用。因此，Usf2可能是對抗年齡相關性心功能障礙的新治療靶點。

參考文獻：

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/adbi.202400137