你是否思考過一個問題：HIV或丙型肝炎等引發慢性感染性疾病的病毒，憑什么能“馴服”宿主免疫系統？然而，這個問題對許多科學家來說也是無解。
時至今日，McGill大學的一項新研究終于指出了該難題的關鍵分子機制，更重要的是，它或許能為多種疾病提供新的治療靶點。
抗感染，本質上主要取決于我們自身快速識別并摧毀受感染細胞的能力，其中，一類名叫“CD8+ T細胞”的免疫細胞起主導作用。這些細胞士兵從被稱為細胞因子的化學介質中獲得具體指令，大多數情況下，CD8+ T細胞都能迅速識別和破壞受感染細胞，以防止感染擴散。
“當涉及引發慢性感染疾病的病毒時，免疫細胞接收到的指令都是錯的，迫使免疫反應降低，”該篇《Immunity》文章的通訊作者、微生物&免疫系助理教授Martin Richer說。
這項研究結果顯示，某些病毒通過驅動細胞因子（IL-10）生產，改變CD8+ T細胞表面糖蛋白修飾，使細胞功能下降。錯誤信息延誤了免疫反應，為病毒贏得了建立慢性感染的時機。重要的是，針對該途徑，恢復T細胞部分功能，可以增強機體控制感染的能力。
該調控途徑的發現為許多疾病治療提供了新的視角。Richer說：“知道工作原理以后，我們就能有針對性地讓免疫系統更‘盡責’些，除了更靈敏地抵抗慢性病毒感染，還可改善癌癥、自身免疫性疾病等T細胞功能調節障礙。”
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