研究揭示冷／熱脅迫下膜流動性變化影響葉綠體蛋白穩態新機制

光合作用作為地球生命活動的基礎過程，在能量轉換過程中不可避免地產生有害副產物即活性氧。這些活性氧破壞脂質膜結構，損傷膜整合蛋白尤其是光系統II核心蛋白，進而影響光合作用效率和植物生產力。因此，在環境條件波動下，及時修復光系統II蛋白對維持光合系統穩態具有關鍵作用。

近日，中國科學院分子植物科學卓越創新中心研究員Chanhong Kim團隊在《植物細胞》（The Plant Cell）上，發表了題為Temperature-driven changes in membrane fluidity differentially impact FILAMENTATION TEMPERATURE-SENSITIVE H2-mediated photosystem II repair的研究論文。該研究揭示了冷、熱脅迫下膜流動性變化對葉綠體蛋白穩態機制的影響。

該研究闡明了低溫、高溫條件下均產生活性氧并導致PSII光損傷，但缺乏FtsH2蛋白酶的var2突變體在PSII修復過程中表現出對低溫敏感而對高溫不敏感的特性這一問題。研究揭示了膜流動性在不同溫度條件下對PSII修復過程的調控作用，并闡明了這一過程的熱力學特征。

該團隊研究var2背景下分別表達底物提取缺陷和蛋白水解缺陷的FtsH2發現，冷脅迫條件下膜流動性下降，需要FtsH2與其他FtsH組分構成的異源六聚體復合物增強底物提取能力而非蛋白酶降解能力。因此，過表達底物提取活性缺陷型FtsH2（FtsH2^G267D）難以回補var2的冷敏感表型。相反，蛋白酶活性缺陷型FtsH2（FtsH2^H488L）回補了var2的冷敏感表型。這提示，在冷脅迫下膜的流動性降低時，與FtsH2底物提取相關的AAA-ATPase活性具有重要作用。同時，在較高溫度下，由于膜的流動性升高，FtsH復合體中其他FtsH組分的AAA-ATPase活性可滿足底物提取。因此，var2在熱脅迫下與野生型具有類似的適應能力。

上述研究在光系統II修復機制以及膜狀態對膜蛋白穩態影響等方面取得了理論進展。同時，這一成果為葉綠體功能和脅迫適應研究開辟了新方向，深化了科學家對溫度脅迫影響植物生物學過程的認識。

研究工作得到國家自然科學基金委員會和中國科學院的支持。

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