科學家發現治療惡性前列腺癌的新靶點

　　前列腺癌是男性最常見致死性腫瘤之一。現有的治療手段是針對雄激素，雄激素能夠促進腫瘤生長和癌細胞擴散。盡管有一定的治療效果，但是其作用機制還依然未知。

　　新澤西州立大學Robert Wood Johnson醫學中心的科學家致力于研究前列腺癌異常生長的機制，并在近期發現了一個關鍵的轉錄因子，該蛋白能夠調節產生治療抗性的前列腺癌細胞中過度表達的基因和兩種蛋白激酶的表達。

　　該發現以封面文章的形式發表在近期的Molecular Cancer Research雜志上。科學家有望根據該文章描述的機制開發出針對已經對現有治療手段產生抗性的前列腺癌的治療方法。

　　該研究由新澤西州立大學藥理學系Joseph Fondell教授領導完成。科學家發現在人類前列腺癌細胞中，一類關鍵轉錄因子MED1過度表達。

　　Fondell博士認為該轉錄因子MED1有望成為前列腺癌的生物標記物，該蛋白的過度表達預示著前列腺癌將出現惡化。Fondell博士稱，眾所周知MED1能夠促進雄激素受體的表達，而過表達MED1也會改變基因表達譜，造成前列腺癌細胞對治療產生抗性。

　　該文章的第一作者Feng Jin博士稱，我們的研究首次證明了在人類惡性前列腺癌細胞中MED1表達是顯著性升高的，該蛋白的過表達增加了癌細胞生長速度和侵染能力。不僅如此，我們也發現MED1過表達也可能參與到前列腺炎癥過程中。

　　接下來的工作中，科學家打算采用人類惡性前列腺癌的小鼠模型研究因MED1過表達而數量增多的兩種蛋白激酶ERK 和 PI3K/AKT的作用。

　　Fondell博士補充道，現有的治療手段是抑制雄激素產生信號來阻止癌細胞生長，我們的發現表明MED1有望成為新的治療靶點，有望能夠阻止前列腺癌惡化過程。