顛覆！09諾獎成果端粒酶變身抗癌神器！

　　 時光撥回2009年。2009年諾貝爾評審委員會獎當年的諾貝爾生理或醫學獎頒給了端粒及端粒酶的發現者們。這項研究當時獲獎的主要原因是因為其研究結果有助于人們理解衰老過程遺傳信息發生變化的機制。在9年后，誰會想到這一發現竟然成為人們狙擊腫瘤細胞“神器”！此“神器”一旦應用于臨床將大大提高腫瘤患者的愈后情況。該研究由NIH的Natalay Kouprina教授領導展開，其最新的研究進展發表于最新的《Cancer Research》雜志。接下來，隨著小編來看看大神們是如何將這一諾獎級發現變成抗癌“神器”的。

　　目前來自NIH的研究人員開發出一種用于簡化識別程序和增強抗癌療效的新型抗癌藥物。該團隊設計了一種全新的藥物篩選方法，以此篩選那些具備腫瘤細胞干擾功能化合物。

　　在篩選過程中，Natalay Kouprina的研究團隊尋求建立一種能夠篩選出靶向端粒酶藥物的方法。研究人員希望找到一種不僅可抑制這種蛋白質功能，還可在腫瘤細胞分裂、染色體形成新細胞時誘發錯誤的新型藥物。研究人員表示，這兩種功能協同工作可以有效抑制腫瘤細胞的生長，進而最終殺死腫瘤。

　　Natalay Kouprina表示，“靶向端粒酶和端粒將是一種對抗腫瘤生長極具潛力的治療方法。在這項工作中，研究人員設計了一種篩選和評定特異性靶向端粒和端粒酶化合物功效的新方法。該方法使用兩個同源細胞系，其含有環形人源人工染色體（HAC，缺乏端粒）和用EGFP轉基因標記的線性HAC（含有端粒）”。靶向端粒酶或端粒的化合物應優先誘導線性HAC的丟失。

　　Vladimir Larionov教授表示“他們的檢測方法可以通過常規流式細胞儀定量檢測染色體的丟失情況。我們應用這種雙HAC分析對一組已知和新開發的化合物進行對比排序。在后一組中，兩種化合物Cu-ttpy和Pt-ttpy能夠大幅度誘導線性HAC丟失，而對環形HAC的有絲分裂沒有顯著影響。

　　Pt-ttpy或Cu-ttpy這兩種藥物處理后的染色體損失與端粒源性的DNA損傷有著密切聯系。總體而言，該平臺能夠識別具有潛在治療價值的化合物并對這些藥物按照其效價進行排序。目前這兩種化合物會導致端粒功能障礙進而大大增加染色體的分離錯誤率，這一潛在的治療機制成為未來抗癌的新希望”。

　　在通過篩選出靶向化合物后，研究人員便在不同類型的腫瘤細胞中檢測這些藥物對腫瘤細胞染色體分裂的影響。研究人員希望這些新發現的藥物可以更為有效的治療目前臨床出現的大部分腫瘤。

　　在小編看來，這項研究最新穎的地方在于將端粒酶對細胞分裂的關鍵作用與臨床抗腫瘤聯系在了一起。同時，由于腫瘤細胞的高分裂特性，其端粒及端粒酶的功能肯定是被上調的，藥物靶向者兩個位點或可大大抑制腫瘤的分裂能力。