簡述高睪酮血癥的發病機制
血液循環中的雄激素主要有脫氫表雄酮硫酸鹽（DHEAS）、脫氫表雄酮（DHEA）、雄烯二酮 （Δ4A）、睪酮（T）及雙氫睪酮（DHT）等。 血雄激素過高的原因：①由于卵巢或腎上腺皮質分泌過量。②也可能是外周轉化異常造成。③是在甾體激素生物合成過程中酶系統紊亂，如芳香化酶缺乏，雄烯二酮就不能轉化為雌酮，睪酮也不能轉化為雌二醇，致雄烯二酮，尤其是睪酮堆積過量。④60%的睪酮在血中與β球蛋白相結合，稱睪酮－雌二醇結合球蛋白（TEBG），約38%（主要是雄烯二酮）與白蛋白結合，游離睪酮只占2%，但它有活性。如TEBG結合雌二醇增多，結合睪酮減少，則血液中游離睪酮增多。⑤由胰島素抵抗所致的高胰島素血癥能刺激卵巢分泌大量的雄激素。 高睪酮血癥引起不孕的原因：卵巢及腎上腺分泌過多的激素，經血液循環，在外周脂肪組織經芳香化酶作用轉化為雌酮，過多的雌酮持續作用于下丘腦及垂體，對LH的分泌呈正反饋而對FSH的分泌為負反饋，形成無周期性波動的高......閱讀全文
簡述高睪酮血癥的發病機制
血液循環中的雄激素主要有脫氫表雄酮硫酸鹽（DHEAS）、脫氫表雄酮（DHEA）、雄烯二酮 （Δ4A）、睪酮（T）及雙氫睪酮（DHT）等。 血雄激素過高的原因：①由于卵巢或腎上腺皮質分泌過量。②也可能是外周轉化異常造成。③是在甾體激素生物合成過程中酶系統紊亂，如芳香化酶缺乏，雄烯二酮就不能轉化為
簡述小兒先天性高氨血癥的發病機制
1.尿素循環 體內氨基酸分解而產生的氨，以及由腸管吸收的氨，是體液的正常成分，但過量的氨具有神經毒性。人體對氨的主要解毒方式是在肝內將氨合成尿素，再隨尿排出。合成尿素的代謝途徑稱為尿素循環(urea cycle)。通過尿素循環和其他解毒方式，血氨得以維持于正常水平，一般為27～82μmol/L(
概述嬰兒高膽紅素血癥的發病機制
新生兒同族免疫性溶血是由于母體存在與胎兒血型不相容的血型抗體（1gG）引起。因胎兒紅細胞進入母體循環，當母體缺乏胎兒紅細胞所具有的抗原時，母體就產生相應的血型抗體，此抗體通過胎盤進入胎兒循環，則引起胎兒紅細胞凝集、破壞。 ABO血型不合引起的溶血，多發生于O型血產婦所生的A型或B型血的嬰兒。因
關于高睪酮血癥的基本介紹
正常月經周期的卵泡期，血清睪酮濃度平均為0.43ng/ml，高限為0.68ng/ml，如超過 0.7ng/m1(等于2.44nmol/L)，即稱為高睪酮血癥，或高雄激素血癥。 卵巢、腎上腺皮質等都可從乙酸合成膽固醇，或從血中吸收膽固醇作為基質，合成甾體激素，分泌入血液循環。高睪酮血癥，即是這幾種
關于高睪酮血癥的病因分析
來源于多囊卵巢綜合征者約占34%，其次為腎上腺皮質功能亢進，占29%，少數見于卵泡膜增生和腎上腺皮質增生；約28%來源不明。近有報道高胰島素血癥能刺激卵巢分泌大量的雄激素而成高睪酮血癥。
關于高睪酮血癥的診斷介紹
1．根據臨床表現，尤其是月經稀發，閉經或功能失調性子宮出血者，加某些男性化表現則應考慮有本癥之可能。診斷根據是血睪酮的增高>7.0ng/m1或>2．44nmol/L。 2．為鑒別病變來源于卵巢或腎上腺皮質，可用ACTH興奮試驗：肌注ACTH 20mg，注射前、后分別測定24小時尿17—酮及17
治療高睪酮血癥的相關介紹
1.安體舒通（Spironolactone) 安體舒通能與雄激素，特別是雙氫睪酮（DHT）在靶細胞上競爭受體，干擾正常雙氫睪酮的形成，同時還可抑制一些酶的活性，干擾睪酮的生物合成。在月經周期第5～21d， 100mg/d，連續4～6周期，停藥后LH及T能降至正常水平，而FSH、PRL與治療前比無
高血氮的發病機制
上述各種原因時雖然沒有腎臟的器質性病變，但非蛋白氮的產生并未減少，而經由腎臟排泄的非蛋白氮受影響所致，形成氮質血癥及低氯血癥。
血膽癥的發病機制
各種情況的血膽癥與膽管和血管之間的特殊的解剖學關系有密切聯系。 肝外血膽癥 （1）黏膜下血管叢出血：肝外膽管的血液供給來自十二指腸后動脈、十二指腸上動脈、肝固有動脈、膽囊動脈，圍繞著膽總管，形成膽管周圍血管叢；從外層的血管叢穿入膽管壁，在黏膜下形成血管叢，因而在急性膽管炎時，黏膜下血管叢充血
妊高癥的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激活或受損
妊高癥的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激活或受損
妊高癥的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激活或受損
妊高癥的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激活或受損
高血氮的發病原因與發病機制
發病原因 凡繼發于下列情況的腎灌流不足均可引致本病征：①心搏出量減少；②失血；③低血壓；④脫水綜合征；⑤手術后時期；⑥腫瘤病后期；⑦ADH分泌綜合征；⑧用血管收縮藥。引起腎前性腎衰的常見原因有嘔吐、腹瀉、脫水、大出血、燒傷等，也可以見于嚴重的水腫和腹水等情況(相對性血容量不足)。 發病機制
關于高催乳激素血癥的病因和發病機制介紹
1、下丘腦疾患顱咽管瘤、神經膠質瘤、炎癥等病變可影響催乳激素抑制因子（PIF）的分泌，導致血催乳激素升高。 2、垂體疾患是引起高催乳激素血癥最常見的原因，1/3以上患者存在垂體微腺瘤。空蝶鞍綜合征也可使促血催乳激素增高。 3、特發性高催乳激素血癥診斷前應排除器質性疾患，該類患者血催乳激素多為
關于非酮癥高甘氨酸血癥的病因及發病機制
為常染色體隱性遺傳。甘氨酸的正常代謝是經分解反應產生二氧化碳、甲烯四氫葉酸和氨。本病由于甘氨酸裂解酶先天缺陷，使甘氨酸分解代謝受阻，甘氨酸大量蓄積在血液和腦脊液中，導致中樞神經系統功能損害，患兒出現腦病樣癥狀
簡述小兒周期性高血鉀性麻痹的發病機制
發病機制尚不清楚，普遍認為與鉀離子濃度在細胞內外的波動有關。除甲狀腺、腎上腺等內分泌功能失調可為本病的發病機制外，許多對糖代謝，水與電解質平衡有影響的情況也可引起類似周期性癱瘓的發作。總之，鉀和糖代謝障礙是構成本病發病機制的主要方面；內分泌功能障礙與肌無力癥狀之間亦有存在著復雜的聯系。
簡述血內胡蘿卜素過多癥的發病機制
1、發病機制 胡蘿卜素為一種脂色素，血內胡蘿卜素過多癥患者血液及汗液中胡蘿卜素含最增高，可使正常皮膚呈現黃色。血中和尿中胡蘿卜素含量測定，具有診斷意義。 2、實驗室檢查 血中和尿中胡蘿卜素含量測定，具有診斷意義，表現為血中和尿中胡蘿卜素含量增高。 3、診斷 根據患者明顯進食富含胡蘿卜素
關于果糖血癥的發病機制介紹
每次吃完甜食后都會出現昏迷、嘔吐的癥狀，皮膚變得越來越黃。如果患此病的人繼續食用含果糖的食物，就有可能引發腎和肝的損傷。食物中的蔗糖經消化后產生果糖，或食物中含果糖(水果)以致引起嘔吐、營養不良和低血糖，而血中果糖增高，導致粘膜黃染，最終危及生命.
血膽癥的病因及發病機制
病因 血膽癥病因與發生率，我國與歐美有顯著差異。我國絕大多數屬于伴有膽石或蛔蟲的肝內化膿性膽管炎；歐美則以肝損傷為主，其次為肝動脈瘤和腫瘤。同濟醫科大附屬協和醫院1960～1981年收治膽石癥和膽道感染2403例統計，其中血膽癥21例，發生率為膽道病的0.9%。胡以則收集國內1978～1985
妊高癥的發病原因及發病機制
發病原因 可能涉及母體、胎盤和胎兒等多種因素，包括有滋養細胞侵襲異常、免疫調節功能異常、內皮細胞損傷、遺傳因素和營養因素。但是沒有任何一種單一因素能夠解釋所有子癇前期發病的病因和機制。 滋養細胞侵襲異常 可能是子癇前期發病的重要因素。患者滋養細胞侵入螺旋小動脈不全，子宮肌層螺旋小動脈未發生
妊高癥的發病原因及發病機制
發病原因 可能涉及母體、胎盤和胎兒等多種因素，包括有滋養細胞侵襲異常、免疫調節功能異常、內皮細胞損傷、遺傳因素和營養因素。但是沒有任何一種單一因素能夠解釋所有子癇前期發病的病因和機制。 滋養細胞侵襲異常 可能是子癇前期發病的重要因素。患者滋養細胞侵入螺旋小動脈不全，子宮肌層螺旋小動脈未發生
小兒X連鎖高免疫球蛋白M血癥的發病機制
CD40L與B細胞上CD40結合是產生記憶B細胞，組成生發中心的關鍵信號，并促進IgM類別轉化為IgG、IgA或IgE。T細胞通過CD40L與巨噬細胞和樹突狀細胞CD40結合，可誘導其分泌IL-12，形成對細胞內微生物的免疫應答。 CD40L基因突變的結果改變了CD40L蛋白的晶體結構，使其與
簡述高粘血癥的早期信號
血液粘稠,流速減慢,這樣,血液中脂質便沉積在血管的內壁上,導致管腔狹窄、供血不足,導致心肌缺血、腦血栓、肢體血管血栓等疾病的發生。有些中老年人經常感覺頭暈、困倦、記憶力減退等,總認為是人生走向衰變的必然現象,其實這就是高粘血癥造成的惡果。 早期主要表現： ①晨起頭暈,晚上清醒； ②午餐后犯
簡述高泌乳血癥的危害
(1)不孕：高催乳素作用于垂體，抑制促卵泡激素和黃體生成素的分泌。促卵泡激素少，不足以使卵泡成熟，黃體生成素少，不能出現黃體生成素高峰，故不排卵而致不孕。血催乳素濃度升高時，卵泡液中的催乳素水平也升高，雌激素水平降低，顆粒細胞明顯減少，分泌孕酮降低，引起黃體功能不全而致不孕或孕早期流產。 (2
簡述高泌乳素血癥的診斷依據
對高泌乳素血癥患者的病因診斷，應區分功能性和器質性腫瘤。臨床醫生應通過仔細的病史采集、體格檢查和激素水平測定與影像學檢查，排除生理性、藥物性因素，明確高泌乳素水平的來源和是否存在病理性原因并給予相應的治療。 1.病史采集 對可疑患者詳細詢問病史，特別是針對性地從高泌乳素血癥的生理性、病理性和
簡述高泌乳血癥的并發癥
（一）低雌激素反應：見于長期閉經者，如潮紅、心悸、自汗、陰道干澀、性交痛、性欲減退等。 （二）視力和視野變化：見于垂體腫瘤累及視神經交叉時，可出現視力減退，頭痛、暈眩、偏盲和失明，以及顱神經Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ功能損害。眼底水腫、滲出。 （三）高雄激素反應：中度肥胖、脂溢、痤瘡多毛。 （四）肢端肥大
簡述厭食癥的發病機制
疾病影響：急慢性疾病可導致胃腸動力不足(功能性消化不良)引起的厭食,當今已受到重視。幾乎所有抗生素長期應用都會引起腸道菌群紊亂,微生態失衡,造成腹脹、惡心與厭食。 氣候：氣溫高、濕度大,可影響胃腸功能鶒,降低消化液分泌、消化酶活性降低、胃酸減少等,致消化功能下降引起厭食。 喂養不當：正常兒童
簡述爛桃樣血痰的發病機制
囊蚴從口進入人體，在腸道脫囊成童蟲，童蟲穿過腸壁入胸腔，穿透膈肌達胸腔，在肺內發育為成蟲。蟲體移行，產卵對組織產生刺激，引起組織損傷和人體的免疫病理反應，導致組織壞死、形成膿腫。病變周圍肉芽組織增生形成囊壁，而成囊腫。囊液呈棕紅色果醬樣，內含蟲體、夏科-雷登結晶和嗜酸性細胞。蟲體死亡，內容物排出
妊高癥的發病機制及病理生理
發病機制 與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制