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HIV選擇性地侵犯帶有CD4分子的，主要有T4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面CD4分子是HIV受體，通過HIV囊膜蛋白gp120與細胞膜上CD4結合后由gp41介導使毒穿入易感細胞內，造成細胞破壞。其機制尚未完全清楚，可能通過以下方式起作用： 1．由于HIV包膜蛋白插入細胞或病毒出芽釋放導致細胞膜通透性增加，產生滲透性溶解。 2．受染細胞內CD-gp120復合物與細胞器（如高爾基氏體等）的膜融合，使之溶解，導致感染細胞迅速死亡。 3．HIV感染時未整合的DNA積累，或對細胞蛋白的抑制，導致HIV殺傷細胞作用。 4．HIV感染細胞表達的gp120能與未感染細胞膜上的CD4結合，在gp41作用下融合形成多核巨細胞而溶解死亡。 5．HIV感染細胞膜病毒抗原與特異性抗體結合，通過激活補體或介導ADCC效應將細胞裂解。 6．HIV誘導自身免疫，如gp41與T4細胞膜上MHCⅡ類分子有一同源區，由抗gp41抗......閱讀全文
HIV選擇性地侵犯帶有CD4分子的，主要有T4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面CD4分子是HIV受體，通過HIV囊膜蛋白gp120與細胞膜上CD4結合后由gp41介導使毒穿入易感細胞內，造成細胞破壞。其機制尚未完全清楚，可能通過以下方式起作用： 1．由于HIV包膜蛋白插入細胞或病
本病毒為愛滋病人（Aids）的病原體，系引起細胞病變的靈長類逆轉錄病毒之一，屬逆轉錄病科(Retroviridae)慢病毒亞科(Lentivirinae)。它于1983年 Montaginer 等首先從1例淋巴腺病綜合征患者分離到，命名為淋巴腺病綜合征相關病毒(Lymphadenopathy
本病毒為艾滋病人（Aids）的病原體，系引起細胞病變的靈長類逆轉錄病毒之一，屬逆轉錄病科(Retroviridae)慢病毒亞科 (Lentivirinae)。它于1983年 Montaginer 等首先從1例淋巴腺病綜合征患者分離到，命名為淋巴腺病綜合征相關病毒(Lymphadenopathy
病毒呈球形，直徑100～120nm，電鏡下可見一致密的圓錐狀核心，內含病毒RNA分子和酶（逆轉錄酶、整合酶、蛋白酶），病毒外層囊膜系雙層脂質蛋白膜，其中嵌有gp120和gp41，分別組成刺突和跨膜蛋白。囊膜內面為P17蛋白構成的衣殼，其內有核心蛋白（P24）包裹RNA。
AIDS的傳染源是HIV無癥狀攜帶者和AIDS病患者。主要傳播方式有3種：1.通過同性或異性間的性行為；2.輸入帶HIV血液和血制品及靜脈藥癮者共同污染的注射器及針頭等；3.母嬰傳播。
將病人自身外周或骨髓中淋巴細胞經PHA刺激48～72小時作體外培養（培養液中加IL2）1～2周后，病毒增殖可釋放至細胞外，并使細胞融合成多核巨細胞，最后細胞破潰死亡。亦可用傳代淋巴細胞系如HT-H9、Molt-4細胞作分離及傳代。 HIV動物感染范圍窄，僅黑猩猩和長劈猿，一般多用黑猩猩做實驗。
HIV感染后可刺激機體生產囊膜蛋白（Gp120,Gp41）抗體和核心蛋白（P24）抗體。在HIV攜帶者、艾滋病病人血清中測出低水平的抗病毒中和抗體，其中艾滋病病人水平最低，健康同性戀者最高，說明該抗體在體內有保護作用。但抗體不能與單核巨噬細胞內存留的病毒接觸，且HIV囊膜蛋白易發生抗原性變異，原
HIV選擇性的侵犯帶有CD4分子的，主要有T4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面CD4分子是HIV受體，通過HIV囊膜蛋白gp120與細胞膜上CD4結合后，gp120構像改變使gp41暴露，同時gp120-CD4與靶細胞表面的趨化因子CXCR4或CXCR5結合形成CD4-gp120-
HIV對熱敏感。56℃30min滅活，但在室溫保存7天，仍保持活性。不加穩定劑病毒-70℃冰凍失去活性，而35%山梨醇或50%胎牛血清中-70℃冰凍3個月仍保持活性。對消毒劑和去污劑亦敏感，0.2%次氯酸鈉0.1%漂白粉，70%乙醇，35%異丙醇、50%乙醚、0.3%H2O20.5%來蘇爾處理5
自1981年發現艾滋病，隨后在世界各地迅速蔓延，據WHO報告，至1995年1月1日全球累積的HIV感染得為2590萬例，艾滋病人850萬例，死亡病人700萬例，其中非洲流行最嚴重，居首位，其次是東南亞地區。我國于1984年使用美國Ameur公司Ⅷ因子，首次傳入，逐年增加，從1985年至1995年