壞死性小腸結腸炎的病因學和發病機制介紹
在發生壞死性小腸結腸炎的新生兒中,在小腸中通常有三個因素出現：持續的腸缺血損害,細菌定植,腸腔內底物（如經腸喂養）。 引起壞死性小腸結腸炎的原因尚不明確。已確信腸缺血損害可破壞腸道產生粘液,導致腸道易受細菌侵襲。一旦開始喂養,為腸道細菌繁殖提供了充足的底物,而細菌可滲透過腸壁,產生氫氣并積聚,產生X線上特征性的腸壁積氣,氣體并可進入門靜脈,通過腹部X線平片或肝臟B超可見到肝臟上面的門靜脈積氣。隨著病變的進展,可導致整層腸壁的壞死,穿孔,腹膜炎,敗血癥和死亡。 缺血性損害可由于缺氧性損害所觸發的原始潛水反射引起的腸系膜動脈痙攣,導致腸道的血流明顯減少；在換血過程中,敗血癥時期或用高張力配方奶喂養時,腸道血流減少導致腸缺血性損害。同樣,先天性心臟病可減少體循環血流,或動脈血氧飽和度的降低,導致腸道發生缺氧/缺血,從而發生壞死性小腸結腸炎。 關于母乳喂養提供保護性作用的說法尚未得到證實。 腸壞死從粘膜層開始,逐漸累及腸壁全......閱讀全文
壞死性小腸結腸炎的病因學和發病機制介紹
在發生壞死性小腸結腸炎的新生兒中,在小腸中通常有三個因素出現：持續的腸缺血損害,細菌定植,腸腔內底物（如經腸喂養）。 引起壞死性小腸結腸炎的原因尚不明確。已確信腸缺血損害可破壞腸道產生粘液,導致腸道易受細菌侵襲。一旦開始喂養,為腸道細菌繁殖提供了充足的底物,而細菌可滲透過腸壁,產生氫氣并積聚,
壞死性小腸結腸炎的可能發病機制
壞死性小腸結腸炎(Necrotizing enterocolitis, NEC)是一種主要發生在早產兒或新生兒中的消化道急癥，病情進展快，死亡率高，發病機制不明確。 近日，美國約翰·霍普金斯大學醫學院的研究團隊發現腸神經膠質細胞的減少或缺失是導致壞死性小腸結腸炎的關鍵因素。研究團隊通過小鼠實驗
小腸結腸炎發病機制
??? 發病機制??? 引起壞死性小腸結腸炎的原因尚不明確。已確信腸缺血損害可破壞腸道產生粘液，導致腸道易受細菌侵襲。一旦開始喂養，為腸道細菌繁殖提供了充足的底物，而細菌可滲透過腸壁，產生氫氣并積聚，產生X線上特征性的腸壁積氣，氣體并可進入門靜脈，通過腹部X線平片或肝臟B超可見到肝臟上面的門靜脈
壞死性小腸結腸炎發病機制研究及最新治療進展
壞死性小腸結腸炎（NEC）是新生兒時期胃腸道的一種嚴重疾病。國內發病率為10%-50%，多見于早產兒，足月兒少見。隨著早產兒存活率的提高，NHC已成為NICU中特別常見的疾病之一，對于患兒的預后具有非常重要的影響。目前成為新生兒外科臨床研究的熱點和決策的難點。茲復習文獻，就NEC發病機制研究與
科學家發現壞死性小腸結腸炎的可能發病機制
壞死性小腸結腸炎(Necrotizing enterocolitis, NEC)是一種主要發生在早產兒或新生兒中的消化道急癥，病情進展快，死亡率高，發病機制不明確。 近日，美國約翰·霍普金斯大學醫學院的研究團隊發現腸神經膠質細胞的減少或缺失是導致壞死性小腸結腸炎的關鍵因素。研究團隊通過小鼠實驗
新生兒壞死性小腸結腸炎的發病原因
引起壞死性小腸結腸炎的原因尚未完全闡明，但一般認為是由多種原因聯合所致，其中以早產和感染最為重要。 1.早產 早產是NEC的重要發病因素，因免疫功能差，腸蠕動差，加之出生時易發生窒息，造成腸壁缺氧損傷，使細菌侵入。 2.感染 感染是NEC的主要原因之一，大多為克雷白桿菌、大腸埃希桿菌、銅綠假
壞死性小腸結腸炎的簡介
1、疾病介紹 為一種獲得性疾病,主要在早產兒或患病的新生兒中發生,其特征為粘膜甚至為腸深層的壞死,最常發生在回腸末端,結腸和近端小腸很少受累. 2、主要傳播人群 某些新生兒特別危險,75%的病例發生在早產兒,特別是破胎膜延長有胎膜炎或出生時有窒息的新生兒.張力過高的配方奶喂養或經過換血治療
治療急性壞死性小腸結腸炎的相關介紹
本病以非手術療法為主，加強全身支持療法，糾正水電解質失常，解除中毒癥狀，積極防治中毒性休克和其他并發癥。必要時予以手術治療。 1.一般治療 休息、禁食、腹痛和發熱期應完全臥床休息和禁食。待腹脹消失和腹痛減輕，大便潛血轉陰，臨床一般情況明顯好轉，可開始恢復飲食。禁食期間應靜脈輸入高營養液，腹脹
急性壞死性小腸結腸炎的簡介
急性壞死性小腸結腸炎（acute necrotizing enterocolitis，NEC）是一種累及小腸和結腸的急性出血壞死性炎性疾病。本病主要發生于兒童，特別是嬰兒中的早產兒和低體重兒，是嬰幼兒最常見的急癥之一。臨床上以腹痛、腹瀉、便血、嘔吐、腹脹、發熱及中毒癥狀為主要表現。腹部x線片以腸
新生兒壞死性小腸結腸炎的發病原因及表現
發病原因 引起壞死性小腸結腸炎的原因尚未完全闡明，但一般認為是由多種原因聯合所致，其中以早產和感染最為重要。 1.早產 早產是NEC的重要發病因素，因免疫功能差，腸蠕動差，加之出生時易發生窒息，造成腸壁缺氧損傷，使細菌侵入。 2.感染 感染是NEC的主要原因之一，大多為克雷白桿菌、大腸埃希
治療新生兒壞死性小腸結腸炎的介紹
以禁食、維持水電解質和酸堿平衡、營養支持及對癥治療為主。近年來由于廣泛應用全靜脈營養，加強支持療法，使本病的預后大大改善。 1.禁食 （1）禁食時間 一旦確診應立即禁食，輕者5～10天，重者10～15天或更長。腹脹明顯時給予胃腸減壓。 （2）恢復進食標準 腹脹消失，大便潛血轉陰，腹部X線平
如何診斷急性壞死性小腸結腸炎？
兒童突發腹痛，繼而便血、發熱，并有全身中毒癥狀，結合典型X線表現，可以臨床確診。如果手術，可以病理確診。急性壞死性小腸結腸炎主要依靠臨床綜合診斷，部分患者可能獲得病理診斷。
新生兒壞死性小腸結腸炎的檢查方式介紹
1.周圍血象 白細胞計數增高，分類核左移，血小板減少。 2.血氣分析和電解質測定 可了解電解質紊亂和酸中毒程度，指導液體和靜脈營養液的治療。 3.糞便檢查 外觀色深，隱血陽性，鏡檢下有數量不等的白細胞和紅細胞，大便細菌培養以大腸埃希桿菌，克雷白桿菌和銅綠假單胞菌多見。 4.血培養
關于急性壞死性小腸結腸炎的影像學檢查介紹
（1）腹部x線平片：對診斷有重要價值，多次攝片可觀察到動態變化。早期變化主要為輕到中度胃腸道積氣，隨病情進展可能見到：腸管擴張伴氣液平面；腸壁增厚，內見積氣影，呈小泡、串珠或條狀透亮區；門靜脈積氣；腹腔積氣或積液影。 （2）鋇劑造影：鋇餐和鋇灌腸有加重出血和誘發腸穿孔的危險，急性期盡可能避免應
簡述艱難梭狀芽孢桿菌小腸結腸炎的發病機制
難辨梭狀芽孢桿菌產生的毒素有A毒素、B毒素、蠕動改變因子和不穩定因子A毒素引起腺體分泌黏膜損傷及炎癥。B毒素沒有腸毒活性，但可在A毒素作用的基礎上加重黏膜病變。現多認為毒素A在難辨梭狀芽孢桿菌致病機制中可能有重要意義。蠕動因子能刺激肌肉收縮加劇腹痛和腹瀉不穩定因子在致病中的作用尚不了解。可誘發本
新生兒壞死性小腸結腸炎的簡介
新生兒壞死性小腸結腸炎（NEC）為一種獲得性疾病，是多種原因引起的腸黏膜損害，使之缺血、缺氧，導致小腸、結腸發生彌漫性或局部壞死的一種疾病。主要在早產兒或患病的新生兒中發生，以腹脹，便血為主要癥狀，其特征為腸黏膜甚至為腸深層的壞死，最常發生在回腸遠端和結腸近端，小腸很少受累。腹部X線平片部分腸壁
新生兒壞死性小腸結腸炎的預防
NEC可發生暴發流行，具有傳染性,因此，如果短期內發生數例壞死性小腸結腸炎,應將患病兒隔離,并對其余接觸嬰兒進行評估，對直接或間接接觸過的新生兒和早產兒需每天檢查腹脹的出現和大便性質的改變。一旦出現腹脹應警惕NEC的發生。對極小的或患病早產兒通過使用全腸道外營養而延遲數天或數周喂養,然后在數周的
新生兒壞死性小腸結腸炎的鑒別
1.中毒性腸麻痹 當原發病為腹瀉或敗血癥時，甚易把NEC誤診為中毒性腸麻痹。但中毒性腸麻痹無便血，X線片上無腸壁間積氣等。 2.機械性小腸梗阻 X線腹片上，液面的跨度較大，腸壁較薄，無腸間隙增寬、模糊，無腸壁積氣，再結合臨床則易區別。 3.腸扭轉 腸扭轉時機械性腸梗阻癥狀重，嘔吐頻繁，腹部X
新生兒壞死性小腸結腸炎的檢查
1.周圍血象 白細胞增高，分類核左移，血小板減少。 2.血氣分析和電解質測定 可了解電解質紊亂和酸中毒程度，指導液體和靜脈營養液的治療。 3.糞便檢查 外觀色深，隱血陽性，鏡檢下有數量不等的白細胞和紅細胞。大便細菌培養以大腸埃希桿菌、克雷白桿菌和銅綠假單胞菌多見。 4.血培養 如培養出的細
新生兒壞死性小腸結腸炎的表現
男嬰多于女嬰，以散發病例為主，無明顯季節性。出生后胎糞正常，常在生后2～3周內發病，以2～10天為高峰。在新生兒腹瀉流行時NEC也可呈小流行，流行時無性別、年齡和季節的差別。 1.腹脹和腸鳴音減弱 患兒先有胃排空延遲、胃潴留，隨后出現腹脹。輕者僅有腹脹，嚴重病例癥狀迅速加重，腹脹如鼓，腸鳴音減
關于急性壞死性小腸結腸炎的病因分析
病因目前尚不完全清楚，可能與下列因素有關： 1.感染 （1）C型產氣莢膜桿菌感染：國外報道病例的病原體多為C型產氣莢膜桿菌，該菌是一種耐熱細菌，其產生的13毒素能引起腸黏膜組織壞死，導致壞死性腸炎。 （2）非特異性感染：不少學者認為任何細菌引起腸道不能控制的嚴重感染，最終均有可能導致壞死性
關于急性壞死性小腸結腸炎的實驗室檢查介紹
（1）血常規：白細胞計數增高，分類以中性粒細胞增高為主，伴有核左移和中毒性顆粒。血小板常減少，出血明顯時可有貧血。 （2）糞便檢查：腸出血時為肉眼血便，鏡檢可見大量紅細胞和少量白細胞。尚未大量便血時糞便潛血試驗多已陽性。常陽性，除可培養出C型產氣莢膜梭菌外，還可能為大腸桿菌、克雷白桿菌等。
分析介紹內阿米巴病的病因學和發病機制
有些滋養體在結腸腔內變為包囊并隨糞便排至體外。滋養體主要見于液體性大便中（腹瀉的原因無關緊要），但在體外很快死亡。包囊主要見于成形大便中。 包囊對外界環境有抵抗力，它們可以通過人-人直接傳播或通過食品或水間接傳播。在男性同性戀中，阿米巴病是一種性傳播性疾病。寄生于結腸的兩種內阿米巴：致病的溶組
小腸損傷的發病機制
小腸損傷的病理改變決定于小腸的受力程度和部位以及有無合并損傷等。 1.閉合性腸損傷 閉合性腸損傷的病理表現為腸壁的挫傷，血腫和破裂，輕微的腸壁挫傷時，受傷的腸管僅有局部充血，水腫，腸壁的組織連續性沒有受到破壞，血液供應尚好多能自行愈合，嚴重的挫傷可使受傷的腸黏膜失去應有的完整性，局部缺血的范
新生兒壞死性小腸結腸炎的病因分析
1.腸道供血不足 如新生兒窒息、肺透明膜病、臍動脈插管、紅細胞增多癥、低血壓、休克等。 2.飲食因素 如高滲乳汁或高滲藥物溶液可損傷腸黏膜，食物中的營養物質有利于細菌生長和碳水化合物發酵產生氫氣。 3.細菌感染 如大腸桿菌、克雷白桿菌、綠膿桿菌、沙門氏菌、梭狀芽胞桿菌等過度繁殖，侵入腸
簡述急性壞死性小腸結腸炎的臨床表現
急性壞死性小腸結腸炎的起病通常較急。新生兒發病于開始喂養后，特別是人工喂養，母乳喂養者很少發病。年長兒及成人發病者可能與進食不潔飲食有關。主要癥狀有： 1.腹痛 突發，短時間內逐漸加重，之后演變為持續腹痛伴陣發性加劇，多為全腹痛。常伴明顯腹脹。 2.腹瀉和便血 特點為由輕到重，開始為稀糊
壞死性紫癜的發病機制
由于高熱、微小梗死性血栓、毒素、膿毒性栓塞，導致血管內皮細胞損傷和彌散性血管內凝血（DIC），后者又可導致血小板、纖維蛋白原、凝血酶原與其他凝血因子的耗竭以致發生彌漫性瘀斑。在傳染病后發病的患者亦可能是由于細菌內毒素本身的抗原致敏了血管內皮而致病。本病中有廣泛血栓形成和血管周圍炎性浸潤而認為是一
小腸重復畸形的發病機制
小腸重復畸形具有發育正常的消化道組織結構。大多數畸形與所依附的主腸管融合成一共同的肌壁，享有共同的漿膜、腸系膜和血液供應，但具有獨立、相互分隔或有交通的黏膜腔。少數畸形有單獨的系膜和血管支。小腸重復畸形腔內多襯以主腸管的腸黏膜，20%～35%為異位消化道黏膜或呼吸道黏膜。異位黏膜中以胃黏膜最多見
新生兒壞死性小腸結腸炎的檢查及鑒別
檢查 1.周圍血象 白細胞增高，分類核左移，血小板減少。 2.血氣分析和電解質測定 可了解電解質紊亂和酸中毒程度，指導液體和靜脈營養液的治療。 3.糞便檢查 外觀色深，隱血陽性，鏡檢下有數量不等的白細胞和紅細胞。大便細菌培養以大腸埃希桿菌、克雷白桿菌和銅綠假單胞菌多見。 4.血培養 如培
新生兒壞死性小腸結腸炎的并發癥
如病情進展，腸壞死從黏膜層開始,逐漸累及腸壁全層,導致腸穿孔、腹膜炎和腹水。1/3的新生兒可發生敗血癥，并發多臟器功能不全、DIC等。