磷酸二酯酶的作用機制介紹
cAMP和cGMP作為神經遞質、激素、光和氣味等物質的第二信使，廣泛作用于細胞內靶器官，如：激酶、離子通道及各種PDEs。當外來信號經跨膜傳遞并引起一系列生理反應使核苷酸環化酶激活后(如圖1所示)，cAMP和cGMP產生，PDEs家族的使命便是使之水解失活為5-單磷酸核苷（monophosphate nucleoside5, AMP)。核苷酸環化酶的合成和PDEs水解失活之間的平衡決定了第二信使cAMP和cGMP的濃度。值得注意的是，cGMP不但被PDEs水解，而且能調節一些PDEs活性，如PDE2可被cGMP刺激，而PDE3可被cGMP抑制，PDE4對cGMP不敏感。 PDE4抑制劑的抗炎作用機制主要涉及[5，8，9]：①抑制多種炎癥介質/細胞因子的釋放，能夠抑制TH 2細胞IL-4、 IL-5基因的表達。②抑制白細胞的激活(呼吸爆發)，抑制白細胞游走。③抑制細胞粘附因子(CAM)的表達或上調。④誘導產生具有抑制活性的細......閱讀全文
磷酸二酯酶的作用機制介紹
cAMP和cGMP作為神經遞質、激素、光和氣味等物質的第二信使，廣泛作用于細胞內靶器官，如：激酶、離子通道及各種PDEs。當外來信號經跨膜傳遞并引起一系列生理反應使核苷酸環化酶激活后(如圖1所示)，cAMP和cGMP產生，PDEs家族的使命便是使之水解失活為5-單磷酸核苷（monophospha
磷酸二酯酶的作用機制
cAMP和cGMP作為神經遞質、激素、光和氣味等物質的第二信使，廣泛作用于細胞內靶器官，如：激酶、離子通道及各種PDEs。當外來信號經跨膜傳遞并引起一系列生理反應使核苷酸環化酶激活后(如圖1所示)，cAMP和cGMP產生，PDEs家族的使命便是使之水解失活為5-單磷酸核苷（monophosphate
磷酸二酯酶的作用機制
cAMP和cGMP作為神經遞質、激素、光和氣味等物質的第二信使，廣泛作用于細胞內靶器官，如：激酶、離子通道及各種PDEs。當外來信號經跨膜傳遞并引起一系列生理反應使核苷酸環化酶激活后(如圖1所示)，cAMP和cGMP產生，PDEs家族的使命便是使之水解失活為5-單磷酸核苷（monophosphate
關于磷酸二酯酶抑制劑的作用機制分析
環磷酸腺苷(c AMP ) 和環磷酸鳥苷(c GMP ) 是細胞內兩種重要的第二信使, 通過特殊的受體參與機體的多種新陳代謝活動, 其細胞內濃度的調節主要由腺( 鳥 ) 苷酸環化酶的合成和磷酸二酯酶 ( P DE s ) 的水解作用之間的平衡決定。 P DE s能特異性地以 3, 5 -環核苷酸
谷胱甘肽的作用機制介紹
GSH作為一種細胞內重要的調節代謝物質，其既是甘油醛磷酸脫氫酶的輔基，又是乙二醛酶及丙糖脫氫酶的輔酶，參與體內三羧酸循環及糖代謝，并能激活多種酶，如巰基（SH）酶-輔酶等，從而促進糖類、脂肪和蛋白質代謝。GSH分子特點是具有活性巰基（-SH），是最重要的功能集團，可參與機體多種重要的生化反應，保
磷酸二酯酶1的介紹
PDE1有3種同功酶：PDE1A、1B和1C，分別由不同的基因編碼。PDE1的催化活性是通過兩個CaM結合區域來調控的，然而每種同功酶都有其被激活的獨特Ca閾值。PDE1C可同等地水解cAMP和cGMP，能下調葡萄糖刺激的胰島素分泌。PDE1A和PDE1B主要水解cGMP。3種PDE1的分布均有
甲狀腺激素的作用機制介紹
甲狀腺激素合成總程序.從食物和水中攝入碘被甲狀腺主動濃集,經過氧化酶轉變成有機碘,并和在甲狀腺濾泡細胞基層細胞表面的膠狀質中濾泡內甲狀腺球蛋白上的酪氨酸結合.酪氨酸碘化是在1(單碘酪氨酸)或2(二碘酪氨酸)個位置上產生,然后偶聯形成活性激素[二碘酪氨酸 二碘酪氨酸→四碘酪氨酸(T4 )；二碘酪氨
細菌素的作用機制介紹
由于一種細菌素并不是對每種菌都有抑制作用，在其對特殊菌株的親和力實驗中發現，菌株磷脂組成的pH影響最低抑菌濃度（MIC）。有研究顯示，膜通道的形成與細菌膜表面的“耦合分子基團”有關，耦合分子基團使得細菌素與細胞的相互作用更易于進行，從而提高細菌素的抑菌有效性。這一機制已成功地闡述了Nisin和M
ATP酶的作用機制介紹
關于ATP酶催化ADP氧化磷酸化成ATP的機制，先后提出過幾種假說 1、化學偶聯假說； 2、構象假說； 3、化學滲透假說。 目前流行的是化學滲透假說，由英國生物化學家P.Mitchell于1961年提出。該學說很好地說明線粒體內膜中電子傳遞、質子電化學梯度建立、ADP磷酸化的關系，并具有
關于谷胱甘肽的作用機制介紹
谷胱甘肽作為一種細胞內重要的調節代謝物質，其既是甘油醛磷酸脫氫酶的輔基，又是乙二醛酶及丙糖脫氫酶的輔酶，參與體內三羧酸循環及糖代謝，并能激活多種酶，如巰基（SH）酶-輔酶等，從而促進糖類、脂肪和蛋白質代謝。GSH分子特點是具有活性巰基（-SH），是最重要的功能集團，可參與機體多種重要的生化反應，
磷酸二酯酶5的相關介紹
與PDE1和PDE2不同，PDE5絕對專一地水解cGMP，且無同功酶。PDE5包含兩個立體異構的cGMP結合位點，串聯地排列于蛋白質的氨基端 cGMP與此兩位點的結合并不直接影響酶的催化活性，但影響酶被PKA磷酸化的能力 。PDE5抑制劑有Zaprinast，Viagm CSilaenaft1)
葡激酶的作用與作用機制的相關介紹
葡激酶是一種對纖維蛋白高度專一的纖溶蛋白酶原激活物，它與纖溶酶原以1：1等分子結合，形成無活性的纖溶酶原葡激酶復合物，再以限速步驟產生有活性的纖溶酶葡激酶復合物。其作用機制完全不同于以往臨床使用的以直接方式發揮作用的纖溶酶原激活劑如尿激酶等，葡激酶作用過程中不伴有蛋白裂解。纖溶酶原葡激酶復合物的
基因干擾技術的作用機制介紹
病毒基因、人工轉入基因、轉座子等外源性基因隨機整合到宿主細胞基因組內，并利用宿主細胞進行轉錄時，常產生一些dsRNA。宿主細胞對這些dsRNA迅即產生反應，其胞質中的核酸內切酶Dicer將dsRNA切割成多個具有特定長度和結構的小片段RNA（大約21～23 bp），即siRNA。siRNA在細胞內R
關于RNA干擾的作用機制介紹
病毒基因、人工轉入基因、轉座子等外源性基因隨機整合到宿主細胞基因組內，并利用宿主細胞進行轉錄時，常產生一些dsRNA。宿主細胞對這些dsRNA迅即產生反應，其胞質中的核酸內切酶Dicer將dsRNA切割成多個具有特定長度和結構的小片段RNA（大約21～23 bp），即siRNA。siRNA在細胞
甾體激素的作用機制介紹
甾體激素的作用機制——基因表達學說。甾體激素的分子質量較小，且是脂溶性的，可通過擴散或載體轉運進入靶細胞，激素進入細胞后先與胞漿內的受體結合，形成激素－受體復合物，此復合物在適宜的溫度和Ca2+參與下，發生變構獲得透過核膜的能力。 激素進入核內后，與核內受體結合形成復合物。此復合物結合在染色質
枯草桿菌的作用機制介紹
1、競爭作用 枯草芽孢桿菌的競爭作用主要包括營養競爭和空間位點競爭兩個方面。枯草芽孢桿菌在空間位點競爭上占更多優勢，即在動物組織表面或植物體內及植物生長的土壤中快速、大量繁衍和定植，有效地阻止病原微生物的繁殖，干擾植物病原微生物對植物侵染，破壞病原微生物在植物上的定殖，從而達到抑菌控病效果。
河豚毒素的作用機制介紹
1982年，美國植物學家韋德-戴維斯發現，海地巫毒教中的回魂大師在藥物中使用含有從河鲀提取的毒素粉末，整個過程里中毒者大腦能完全保持清醒，如果能挺過24h，他們就會很快恢復正常，且不會出現并發癥。使人們相信他們有使人“死而后生”的能力，即所謂的“還魂術”。其實，這是由于河鲀毒素的特殊結構使其像塞
各型磷酸二酯酶功能特性介紹
磷酸二酯酶1PDE1有3種同功酶：PDE1A、1B和1C，分別由不同的基因編碼。PDE1的催化活性是通過兩個CaM結合區域來調控的，然而每種同功酶都有其被激活的獨特Ca閾值。PDE1C可同等地水解cAMP和cGMP，能下調葡萄糖刺激的胰島素分泌。PDE1A和PDE1B主要水解cGMP。3種PDE1的
關于磷酸二酯酶抑制劑的介紹
磷酸二酯酶抑制劑是一種以抑制磷酸二酯酶活性的藥物，選擇性的磷酸二酯酶3、4、5抑制劑在心衰、哮喘、陽痿等疾病中具有廣泛的應用。通過抑制使cAMP裂解的磷酸二酯酶F-Ⅲ，抑制cAMP的裂解，而升高細胞內cAMP的濃度，增加鈣離子內流，產生正性肌力的作用，除了正性肌力作用外，磷酸二酯酶抑制劑還通過增
磷酸二酯酶的基因分型及介紹
磷酸二酯酶1PDE1有3種同功酶：PDE1A、1B和1C，分別由不同的基因編碼。PDE1的催化活性是通過兩個CaM結合區域來調控的，然而每種同功酶都有其被激活的獨特Ca閾值。PDE1C可同等地水解cAMP和cGMP，能下調葡萄糖刺激的胰島素分泌。PDE1A和PDE1B主要水解cGMP。3種PDE1的
磷酸二酯酶4的基本內容介紹
人類PDE4的同功酶具多樣性，分4種亞型：PDE4A、4B、4C和4D。PDE4與多種炎性細胞的cAMP水解有關，因此，抑制PDE4可抑制免疫和炎癥細胞。而且，cAMP介導氣道平滑肌松弛。與口腎上腺素受體激動劑相比，PDE4抑制劑擴張支氣管的作用較弱。PDE4 抑制劑Rolipram、Denbu
關于末梢紅細胞的作用機制介紹
末梢紅細胞（以下簡Retc）是反映骨髓紅系造血功能以及判斷貧血和相關疾病療效的重要指標。過去，計數Retc十分麻煩費時也不易數準，ADVIA120儀器最大的優點之一是隨時可計數Retc,十分便利，而且計數的細胞多，故很準確。該儀器對Retc可提供6個參數，包括網織紅細胞總數（Retic#）、網織
關于華法林的作用機制介紹
華法林是雙香豆素衍生物，化學結構為3-（a-苯基丙酮）-4-羥基香豆素。在試管內無抗凝血作用，即不參與體外抗凝血，主要在肝臟微粒體內抑制維生素K依賴性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成，但作用發生緩慢，最大效應在3-5d內產生。維生素K能促使維生素K依賴性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的氨基末端谷氨酸羧基化轉
關于環孢霉素A的作用機制介紹
環孢菌素A發揮作用的主要機制是環孢菌素A與親環孢素形成復合物再與依賴鈣/鈣結合蛋白的鈣調磷酸酶作用，抑制NF-AT的去磷酸化使其不能進入核內，從而抑制IL-2的產生，T淋巴細胞的生成受抑制。 環孢菌素A結構的1、2、3、10、11位氨基酸是環孢素A與CyP的結合區，3-9位氨基酸是與CaN作用
關于華法林的作用機制介紹
華法林是雙香豆素衍生物，化學結構為3-（a-苯基丙酮）-4-羥基香豆素。在試管內無抗凝血作用，即不參與體外抗凝血，主要在肝臟微粒體內抑制維生素K依賴性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成，但作用發生緩慢，最大效應在3-5d內產生。維生素K能促使維生素K依賴性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的氨基末端谷氨酸羧基化轉
關于立普妥的作用機制介紹
立普妥是HMG-CoA還原酶的選擇性、競爭性抑制劑。HMG-CoA的作用是將羥甲基戊二酸單酰輔酶A轉化成甲羥戊酸，即包括膽固醇在內的固醇前體。臨床研究、病理研究和流行病學研究顯示，總膽固醇(TC)，低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)和載脂蛋白B(apo B)血漿水平升高促進人動脈粥樣化形成，是心血
米諾地爾的作用機制介紹
1、刺激毛囊上皮細胞的增殖和分化：將正常人的毛囊上皮細胞在不同濃度的米諾地爾液中培養，在微摩爾濃度時米諾地爾可刺激毛囊上皮細胞增殖。米諾地爾硫酸鹽是刺激毛發生長的活性代謝物，而硫酸轉移酶的活性在毛囊中比表皮和真皮中高。經鼠觸須毛囊的體外組織學培養以及采用35s標記的半朧氨酸合成頭發角蛋白的實驗證
酶抑制劑的作用機制介紹
酶抑制劑是指特異性作用于酶的某些基團，降低酶的活性甚至使酶完全喪失活性的物質。是很多外來化合物產生毒作用的機理。可分為：①不可逆性抑制，抑制劑與酶活性中心的必需基團結合，這種結合不能用稀釋或透析等簡單的方法來解除。如有機磷農藥與膽堿酶活性中心的絲氨酸羥基結合，一些重金屬離子與多種酶活性中心半胱氨酸殘
關于華法林的作用機制介紹
華法林是雙香豆素衍生物，化學結構為3-（a-苯基丙酮）-4-羥基香豆素。在試管內無抗凝血作用，即不參與體外抗凝血，主要在肝臟微粒體內抑制維生素K依賴性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成，但作用發生緩慢，最大效應在3-5d內產生。維生素K能促使維生素K依賴性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的氨基末端谷氨酸羧基化轉
關于類固醇激素的作用機制介紹
類固醇激素的作用機制——基因表達學說。類固醇激素的分子質量較小，且是脂溶性的，可通過擴散或載體轉運進入靶細胞，激素進入細胞后先與胞漿內的受體結合，形成激素－受體復合物，此復合物在適宜的溫度和Ca2+參與下，發生變構獲得透過核膜的能力。 激素進入核內后，與核內受體結合形成復合物。此復合物結合在染