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死亡受體（Death Receptor）是腫瘤壞死因子受體（TNF, Tumor Necrosis Factor Receptor）基因超家族的成員，具有富含Cys的胞外結構域和胞內死亡結構域（DD, Death Domain）。死亡結構域具有誘導細胞凋亡的功能。目前已知的死亡受體有5種，其凋亡誘導信號途徑有3條，CD95/CD95L、TRAIL和TNFR信號轉導通路。CD95與其三聚體配體的相關死亡結構域（Fas-associated death domain，FADD）結合再募集Caspase8形成死亡誘導信號復合體，啟動凋亡；TRAIL在胞膜上與相應受體結合，經過FADD傳遞信息后與MORT結構域等一起激活Caspase發生凋亡；TNFR信號通路與NF-KB等有關。死亡受體在免疫細胞凋亡過程中發揮重要作用，它們通過結合特定的死亡配體而誘導細胞凋亡。死亡受體與配體結合后的幾秒鐘內，即可激活效應分子天冬蛋白酶級......閱讀全文
【關鍵詞】 肝細胞 肝細胞凋亡的病理學特征為肝細胞的嗜酸性變，又稱嗜酸性壞死。表現為個別肝細胞胞漿的嗜伊紅性增強，胞核固縮直至消失，形成嗜酸小體（eosinophilic body），脫離肝細胞索墜入肝竇或竇間隙。周圍可出現CTL、枯否細胞，將凋亡小體
細胞凋亡是生物發育過程中或在正常生理狀態下清除衰老及受損細胞的一種普遍現象。細胞凋亡的發生受胞外或胞內的多種刺激源所誘導，其中熱休克蛋白（熱激蛋白）是細胞凋亡的調控因子之一。細胞是通過調節自身的防御系統來適應環境脅迫，并且根據脅迫程度的強弱，利用自身遺傳機制或調控自身狀態抵抗脅迫，或主動誘發細胞
細胞凋亡是生物發育過程中或在正常生理狀態下清除衰老及受損細胞的一種普遍現象。細胞凋亡的發生受胞外或胞內的多種刺激源所誘導，其中熱休克蛋白（熱激蛋白）是細胞凋亡的調控因子之一。細胞是通過調節自身的防御系統來適應環境脅迫，并且根據脅迫程度的強弱，利用自身遺傳機制或調控自身狀態抵抗脅迫，或
六、Caspase-3活性的檢測 Caspase家族在介導細胞凋亡的過程中起著非常重要的作用，其中caspase-3為關鍵的執行分子，它在凋亡信號傳導的許多途徑中發揮功能。Caspase-3正常以酶原（32KD）的形式存在于胞漿中，在凋亡的早期階段，它被激活，活化的Caspase-3由兩個
細胞凋亡是生物發育過程中或在正常生理狀態下清除衰老及受損細胞的一種普遍現象。細胞凋亡的發生受胞外或胞內的多種刺激源所誘導，其中熱休克蛋白（熱激蛋白）是細胞凋亡的調控因子之一。細胞是通過調節自身的防御系統來適應環境脅迫，并且根據脅迫程度的強弱，利用自身遺傳機制或調控自身狀態抵抗脅迫，或主動誘發細胞死亡
腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體（tumor necrosis factor related apoptosis-induced ligand，TRAIL）是腫瘤壞死因子家族中的一員，能夠誘導大多數人類腫瘤細胞凋亡，而對正常細胞沒有明顯的細胞毒性。因此，TRAIL被認為是一種很有希望有效的抗腫瘤藥物
摘要 Bcl-2基因是一原癌基因，能抑制細胞凋亡。但近年研究發現，存在有Bcl-2敏感和不敏感的細胞凋亡現象。Bcl-2抑制細胞調亡的機制目前仍然不清，大多認為與Bcl-2的細胞內抗氧化作用及抑制鈣離子的跨膜運動有關。最近，Reed提出Bcl-2具有離子通道蛋白和吸附/錨定蛋白的雙重特性，并闡述
摘要 Bcl-2基因是一原癌基因，能抑制細胞凋亡。但近年研究發現，存在有Bcl-2敏感和不敏感的細胞凋亡現象。Bcl-2抑制細胞調亡的機制目前仍然不清，大多認為與Bcl-2的細胞內抗氧化作用及抑制鈣離子的跨膜運動有關。最近，Reed提出Bcl-2具有離子通道蛋白和吸附/錨定蛋白的雙重特性，并闡述
脊髓缺血再灌注損傷（spinal cord ischemia reperfusion injury，SCIRI）主要發生于脊柱及胸腹部大動脈手術后，可引起不可預知的并發癥-截癱。SCIRI是多細胞，多介質共同發揮作用的病理生理過程，其機制主要包括氧化應激、炎癥應答和細胞凋亡等。近年來研究發現，低
芬戈莫德（fingolimod，FTY720）作為一種新型免疫抑制劑，是其前體藥物鞘氨醇-1-磷酸（sphingosine-1-phosphate，S1P）的受體激動劑，是第1個批準口服治療復發緩解型多發性硬化（relapsing-remitting multiple sclerosis，RRM
細胞培養是現代生物學研究中應用最為廣泛的技術之一。它的突出優點，一是研究對象是活的細胞，可長時期地監控、檢測甚至定量評估其形態、結構和生命活動等；二是可以人為地嚴格控制研究條件，便于研究各種物理、化學、生物等外界因素對細胞生長、發育和分化等的影響，有利于單因子分析；三是研究的樣本可以達到比較均一性。
實驗概要通過本實驗掌握傳代細胞培養的基本方法，了解無菌操作的基本原則。掌握磷酸鈣介導的貼壁細胞的通用轉染方法。了解細胞凋亡的形態特征，掌握細胞凋亡DNA梯度（“DNA Ladder”）電泳檢測法。實驗原理細胞培養是現代生物學研究中應用最為廣泛的技術之一。它的突出優點，一是研究對象是活的細胞，可長時期
實驗原理細胞培養是現代生物學研究中應用最為廣泛的技術之一。它的突出優點，一是研究對象是活的細胞，可長時期地監控、檢測甚至定量評估其形態、結構和生命活動等；二是可以人為地嚴格控制研究條件，便于研究各種物理、化學、生物等外界因素對細胞生長、發育和分化等的影響，有利于單因子分析；三是研究的樣本可以達到比較
來自北京生命科學研究所，德州大學西南醫學中心，天津大學的研究人員發現通過化學生物學方法所發現的死亡受體(Death Receptor 5, DR5)的第一個小分子激動劑Bioymifi，并且針對這一作用因子對癌細胞凋亡的作用進行了深入探討，相關研究成果公布在12月的Nature Chemic
細胞程序性死亡是正常生理現象，多發生于胚胎發育和維持組織自身平衡。Kerr et al.最早發現有兩種細胞死亡：壞死（Necrosis）和凋亡（Apoptosis）。Apoptosis，希臘文意思是樹葉從樹上“凋落”，這里是指凋亡，是細胞主動參與自身死亡的過程。凋亡程序有一些特殊形態學特征，包括
根據發表在6月9日《美國國家科學院院刊》（PNAS）上的一篇研究論文報道，自祖先譜系進化分歧以來人類和珊瑚之間一直共享一條重要的細胞死亡誘導信號通路。 這條由細胞因子和腫瘤壞死因子（TNF）受體介導的信號通路，曾被認為起源于脊椎動物和無脊椎動物分歧之前，在脊椎動物譜系中出現多樣化。事實證明，珊
DNA倍體分析及細胞周期分析 在細胞周期內,DNA含量隨細胞內時相發生周期性變化,正常情況下,大多數細胞處于休止期(Go), G1期細胞雖有DNA合成，但DNA含量仍為2N，為二倍體細胞,；處于活躍的DNA合成期(S期)的細胞DNA含量為2N-4N；正經歷細胞分裂(G2/M期)的細胞
據美國物理學家組織網報道，每個細胞都包含有自我毀滅的機制，當細胞受傷或者生病時，會啟動該機制誘導細胞死亡。但是，研究人員最近發現，在正常的細胞中，誘導細胞自殺的死亡受體CD95實際上會促進癌細胞的生長。 美國芝加哥大學和西北大學芬堡醫學院的研究人員在近日出版的《自然》雜志上指
細胞凋亡是多細胞生物中發生的程序性細胞死亡的一種形式。 生化事件導致特征性的細胞變化和死亡。這些變化包括起泡，細胞收縮，核碎裂，染色質濃縮，染色體DNA碎裂等。壞死性凋亡是程序性形式的壞死或炎性細胞死亡，壞死性凋亡被很好地定義為一種病毒防御機制，允許細胞在病毒caspase抑制劑的存在下以cas
顱腦損傷（traumatic brain injury，TBI）是一個全球性的公共衛生問題，是全球死亡、致殘的主要原因。TBI是由外力所致的腦功能的損失或改變。原發性損傷指外部損害導致細胞立即死亡，繼發性損傷是原發性損傷周圍區域的一系列生物化學變化的結果，進一步導致記憶、認知等功能缺陷。目前的治
CAR-T（T細胞嵌合抗原受體）作為一種免疫細胞治療方案，在全球范圍內吸引了包括學者、醫生、患者、投資人的大量關注。然而CAR-T具體是什么，它的背后有什么樣的故事、目前的研究狀況如何，未來又將走向何方呢？ CAR-T帶來的新曙光 自古以來，人們不斷地與癌癥進行斗爭。科學家們考古發現的木乃伊
3 膽汁淤滯性肝病在許多臨床綜合征中可以觀察到膽汁淤滯，膽汁淤滯是一組慢性進行肝病的主要特征，并可最終導致肝硬化、肝衰竭和死亡。肝內疏水的毒性膽鹽儲滯長期以來被認為是肝損傷的一個主要原因，并被認為是膽汁淤滯性肝病肝損傷的一個關鍵原因。事實上肝內毒性膽鹽：鵝脫氧膽酸和脫氧膽酸鹽的儲滯水平與肝損傷的程度
來自北京大學的研究人員證實，CaMKII作為RIP3的底物介導了缺血及氧化應激介導的心肌程序性壞死（necroptosis）。這一研究發現發布在1月4日的《自然醫學》（Nature Medicine）雜志上。 北京大學分子醫學研究所所長肖瑞平（Rui-Ping Xiao）教授及張巖（Yan Z
來自北京大學的研究人員證實，CaMKII作為RIP3的底物介導了缺血及氧化應激介導的心肌程序性壞死（necroptosis）。這一研究發現發布在1月4日的《自然醫學》（Nature Medicine）雜志上。 北京大學分子醫學研究所所長肖瑞平（Rui-Ping Xiao）教授及張巖（Yan Z
全球范圍內癌癥已成為導致人類死亡的最主要病因，并且隨著人口的增長及老齡化的出現，發病率日益升高。在所有的治療措施中，標準治療方案主要為手術、化療及放療。盡管化療方案效果顯著，但該措施缺乏對于腫瘤細胞的選擇性，因而容易導致對機體的系統性毒性，以及抗藥性的產生。隨著人類對于腫瘤細胞分子機理的深入了解
細胞凋亡又稱程序性細胞死亡（PCD）,是細胞衰老自然死亡的主要方式之一，在機體中承擔著重要的調控作用。它不僅在維持細胞群體數量的穩定、胚胎發育和免疫系統的克隆選擇方面，而且在腫瘤發生、發展、抗腫瘤藥物的治療等方面具有十分重要的作用。細胞凋亡是由基因編程控制的細胞主動參與的自殺過程沒事一種生理性調節機
C.起源于細胞核的凋亡信號及HSP的調控 細胞核內DNA的斷裂是細胞凋亡的一種生化特征，是由于特異的核酸內切酶活化后將染色質切割成較短的DNA片段。但是，DNA的損傷也可能是一個細胞凋亡級聯反應的早期信號轉導事件，經研究認為：當DNA發生斷裂后，組蛋白H1.2轉運至細胞質，通過激活Bcl-2蛋白-B
細胞凋亡(Apoptosis) 又稱程序性細胞死亡(Programmed Cell Death，PCD)是指細胞基因調控的一種自主性的自殺現象。即是在一定的生理或病理條件下，遵循自身的程序，自主結束生命的死亡方式。凋亡一詞最早是由年澳大利亞組織病理學家John Kerr通過研究大鼠肝左葉細胞死亡時，
二、凋亡的生理功能1、維持組織穩態平衡（homeostasis）,通過干細胞分裂產生新細胞的同時，選擇性地除去那些損傷的或老的或多余的細胞。2、清除不需要的免疫細胞。3、神經元發育4、個體發育三、凋亡細胞的形態學和生化特征1、細胞皺縮（shrinkage）2、質膜出泡（blebbing）3、染色質濃
右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）具有鎮靜、鎮痛、抗焦慮和抑制交感神經活性等藥理作用，相較于同類型藥物可樂定，DEX有更高的選擇性和內在活性；由于其對呼吸抑制輕微，并能維持非快速動眼睡眠，且便于喚醒，因此常被用于圍術期鎮靜。 同時，DEX還具有抗快速心律失常、抗缺血再灌注損傷