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    簡述腺型繼發敗血型鼠疫的發病機理

    當人類被攜帶鼠疫菌的跳蚤叮咬后,通常叮咬的局部無明顯反應,鼠疫菌經皮膚進入人體后,首先沿淋巴管到達局部淋巴結,在其中繁殖,引起出血性壞死性淋巴結炎,感染的腺體極度腫脹,充血壞死,即為“腺鼠疫”,周圍組織亦水腫、出血。鼠疫菌可沖破局部的淋巴屏障,繼續沿著淋巴系統擴散,侵犯其他淋巴結。鼠疫菌及內毒素,也可經淋巴循環系統進入血循環,引起敗血癥,出現嚴重中毒癥狀,包括嚴重的皮膚黏膜出血(故鼠疫曾被稱為“黑死病”),然后侵入肺組織引起繼發性肺鼠疫。當人類吸入一定數量的鼠疫菌后,可引發原發性肺鼠疫。......閱讀全文

    簡述敗血型鼠疫的發病原理

      鼠疫桿菌侵入皮膚后,靠莢膜、V/W抗原吞噬細胞吞噬,先有局部繁殖,隨后又靠透明質酸及溶纖維素等作用,迅速經有淋巴管至局部淋巴結繁殖,引起原發性淋巴結炎(腺鼠疫)。淋巴結里大量繁殖的病菌及毒素入血,引起全身感染、敗血癥和嚴重中毒癥狀。脾、肝、肺、中樞神經系統等均可受累。病菌播及肺部,發生繼發性肺鼠

    腺鼠疫的發病機制

      病菌自皮膚侵入后,一般經淋巴管到達局部淋巴結,引起原發性淋巴結炎及周圍組織炎癥反應。淋巴結高度充血、出血受累淋巴結可互相融合,周圍組織水腫、出血。淋巴結內含大量病菌及其毒素,進入血流引起全身感染、敗血癥及嚴重毒血癥狀。如病變不繼續發展,即成為臨床上的腺鼠疫。若病菌經血進入肺組織可產生繼發性肺鼠疫

    腺鼠疫的發病原因

      鼠疫桿菌屬腸桿菌科耶爾森菌屬,為多形性,革蘭陰性兼性需氧菌,最適生長溫度為28℃,普通培養基上生長緩慢,需培養72小時以上。典型的鼠疫桿菌呈短而粗、兩端鈍圓、兩極濃染的橢圓形小桿菌,菌體長約1.0~2.0μm,寬0.5~0.7μm,有莢膜,無鞭毛,無芽孢或動力。從病人或死于鼠疫的人或動物取材的新

    分析敗血型鼠疫的發病原理

      鼠疫桿菌侵入皮膚后,靠莢膜、V/W抗原吞噬細胞吞噬,先有局部繁殖,隨后又靠透明質酸及溶纖維素等作用,迅速經有淋巴管至局部淋巴結繁殖,引起原發性淋巴結炎(腺鼠疫)。淋巴結里大量繁殖的病菌及毒素入血,引起全身感染、敗血癥和嚴重中毒癥狀。脾、肝、肺、中樞神經系統等均可受累。病菌播及肺部,發生繼發性肺鼠

    概述敗血型鼠疫的臨床表現

      潛伏期一般為2~5日。腺鼠疫或敗血型鼠疫2~7天;原發性肺鼠疫1~3天,甚至短僅數小時;曾預防接種者,可長至12天。  臨床上有腺型、肺型、敗血型及輕型等四型,除輕型外,各型初期的全身中毒癥狀大致相同。  (一)腺鼠疫 占85~90%。除全身中毒癥狀外,以急性淋巴結炎為特征。因下肢被蚤咬機會較多

    概述敗血型鼠疫的臨床表現

      潛伏期一般為2~5日。腺鼠疫或敗血型鼠疫2~7天;原發性肺鼠疫1~3天,甚至短僅數小時;曾預防接種者,可長至12天。  臨床上有腺型、肺型、敗血型及輕型等四型,除輕型外,各型初期的全身中毒癥狀大致相同。  (一)腺鼠疫 占85~90%。除全身中毒癥狀外,以急性淋巴結炎為特征。因下肢被蚤咬機會較多

    腺鼠疫的癥狀

      腺鼠疫常發生于流行初期。急起寒戰、高熱、頭痛、乏力、全身酸痛偶有惡心、嘔吐、煩躁不安、皮膚瘀斑、出血。發病時即可見蚤叮咬處引流區淋巴結腫痛,發展迅速,第2~4天達高峰。腹股溝淋巴結最常受累,其次為腋下、頸部及頜下。由于淋巴結及周圍組織炎癥劇烈,使患者呈強迫體位。如不及時治療,腫大的淋巴結迅速化膿

    腺鼠疫的檢查

      1、常規檢查 白細胞總數及中性粒細胞增多,紅細胞與血紅蛋白減少則因出血程度而異,血小板可減少。腸炎型者可有血樣或黏液血便。  2、細菌的分離和鑒別 取血、膿、痰、腦脊液、淋巴結穿刺液等材料送檢。一般檢查程序包括顯微鏡檢查、培養、鼠疫噬菌體裂解試驗和動物實驗,簡稱四步試驗,以上四步均獲陽性結果可確

    鼠疫耶爾森菌疾病的臨床表現

      ①腺型鼠疫:最常見,多發生于流行初期。病菌通過疫蚤叮咬的傷口進入人體后,被吞噬細胞吞噬,在細胞內繁殖,并沿淋巴管到達局部淋巴結,引起出血壞死性淋巴結炎。多見于腹股溝淋巴結。  ②敗血癥型鼠疫:可原發或繼發。前者常因機體抵抗力弱,病原菌毒力強,侵入體內菌量多所致;后者多繼發于腺型鼠疫,病菌侵入血流

    簡述腺熱的發病機制

      發病機制尚未完全闡明。EBV人口腔后可能先在咽部淋巴組織內增殖,然后進入血液導致病毒血癥,繼而累及周身淋巴系統。因B細胞表面有EBV受體,故EBV主要感染B細胞,導致B細胞表面抗原改變,繼而引起T細胞防御反應,形成細胞毒性效應細胞(CTL)而直接破壞感染EBV的B細胞。病人血中的大量異常淋巴細胞

    腺鼠疫的鑒別診斷

      (一)腺鼠疫應與下列疾病鑒別。  ⒈急性淋巴結炎 此病有明顯的外傷,常有淋巴管炎、全身癥狀輕。  ⒉絲蟲病的淋巴結腫 本病急性期,淋巴結炎與淋巴管炎常同時發生,數天后可自行消退,全身癥狀輕微,晚上血片檢查可找到微絲蚴。  ⒊兔熱病 由兔熱病菌感染引起,全身癥狀輕,腺腫境界明顯,可移動,皮色正常,

    怎樣預防敗血型鼠疫?

      (一)嚴格控制傳染源  1.管理患者發現疑似或確診患者,應立即按緊急疫情上報,同時將患者嚴密隔離,禁止探視及病人互相往來。病人排泄物應徹底消毒,病人死亡應火葬或深埋。接觸者應檢疫9天,對曾接受預防接種者,檢疫期應延至12天。  2.消滅動物傳染源 對自然疫源地進行疫情監測,控制鼠間鼠疫。廣泛開展

    2010年6月全國法定傳染病疫情概況

      2010年6月(2010年6月1日零時至6月30日24時),全國(不含臺港澳,下同)共報告法定傳染病806110例,死亡1623人。其中,甲類傳染病2例(鼠疫和霍亂各1例),死亡1人(鼠疫)。乙類傳染病中除傳染性非典型肺炎、脊髓灰質炎和白喉無發病、死亡病例報告外,其余23種傳染病共報告

    簡述肺梗塞的發病機理

      由于肺組織由支氣管動脈和肺動脈雙重供血,故僅少數栓塞引起組織缺血壞死而造成梗塞。肺梗塞是肺栓塞后因血流阻斷而引起的肺組織壞死,引起肺栓塞的常見栓子是深靜脈血栓。  血栓的來源主要是下肢深靜脈,占80 %~90 %,其次是盆腔、前列腺靜脈及心臟疾患 。久病臥床、妊娠、大手術后和心功能不全可發生深靜

    簡述溶血病的發病機理

      新生兒溶血病是因胎兒紅細胞具有從父親遺傳而來,而又為母親紅細胞所缺乏的抗原,此種紅細胞血型抗原在胎兒時期進入母體,刺激母體產生相應的血型抗體,此種血型抗體中的IgG抗體透過胎盤進入胎兒體內與胎兒紅細胞抗原產生抗原抗體反應,破壞胎兒紅細胞而引起新生兒溶血病。

    今年6月全國共報告343100例手足口病例死179人

       中新網7月9日電 據衛生部網站消息,衛生部發布的2010年6月全國法定傳染病疫情概況顯示,6月,全國共報告手足口病343100例,死亡179人,報告發病數較上月(354347例)下降3.17%;死亡數較上月(186人)減少7人。其中,重癥病例5636例,較上月(6552例)下降13.98%。

    治療敗血型鼠疫的相關介紹

      凡確診或疑似鼠疫患者,均應迅速組織嚴密的隔離,就地治療,不宜轉送。隔離到癥狀消失、血液、局部分泌物或痰培養(每3日1次)3次陰性,肺鼠疫6次陰性。  (一)一般治療及護理  1.嚴格的隔離消毒患者應嚴格隔離于隔離病院或隔離病區,病區內必須做到無鼠無蚤。入院時對病人做好衛生處理(更衣、滅蚤及消毒)

    關于敗血型鼠疫的鑒別診斷

      (一)腺鼠疫 應與下列疾病鑒別。  1.急性淋巴結炎此病有明顯的外傷,常有淋巴管炎、全身癥狀輕。  2.絲蟲病的淋巴結腫 本病急性期,淋巴結炎與淋巴管炎常同時發生,數天后可自行消退,全身癥狀輕微,晚上血片檢查可找到微絲蚴。  3.免熱病 由免熱病菌感染引起,全身癥狀輕,腺腫境界明顯,可移動,皮色

    關于敗血型鼠疫的基本介紹

      敗血型鼠疫又稱暴發型鼠疫,是鼠疫桿菌引發的疾病。   鼠疫桿菌屬耶爾森氏菌屬。為革蘭染色陰性短小桿菌,長約1~1.5μm寬約0.5~0.7μm,兩端染色較深。無鞭毛,不能活動,不形成芽胞。在動物體內和早期培養中有莢膜。可在變通培養基上生長。在陳舊培養基及化膿病灶中呈多形性。   本菌的抗原成

    概述急進型腎炎的發病機理

      (一)光學顯微鏡檢查:所見傳統看法是早期腎小囊內有大量壁層和臟層上皮細胞增殖(以壁層上皮細胞為主)。增殖的上皮細胞,在囊腔重疊成層形成上皮細胞性新月體,或呈環形包繞整個腎小囊壁層稱環狀體,有人認為在發病的幾天內就可有新月體形成增殖的上皮細胞之間,可見纖維蛋白,多核巨噬細胞,中性粒細胞和紅細胞等。

    簡述小兒肺結核的發病機理

      當含有結核桿菌的微滴核吸進人體后,即沉著在胸膜下肺小葉的邊緣部分,多位于肺下2/3部位。如機體抵抗力弱,可發展為原發性肺結核病,此時結核菌雖可被肺泡巨噬細胞吞噬,但由于細胞免疫力低下,卻大部不能被殺死,致使結核菌在細胞內繁殖,并可能被巨噬細胞攜帶至全身各處。由于對結核抗原的特異免疫發生較慢,約于

    簡述尿道感染的發病機理

      1.前列腺肥大:前列腺肥大可阻塞尿道致膀胱排尿不全,老年人前列腺液的抗菌能力較弱,而且,前列腺炎的細菌極易侵入膀胱,引起尿路感染,若伴有前列腺結石,也增加了感染機會,而且感染難以消除。  2.其他泌尿道的異常:致使泌尿道異常的后天因素較多,如神經源性膀胱收縮無力、異物、腫瘤、狹窄和因創傷、手術或

    簡述急性重型肝炎的發病機理

      HAV進入人體后,形成短暫的病毒血癥,然后匯集于肝臟,繁殖致病.  1、病機探微  急黃之病因病機主要為熱盛發黃。  2、病理生理學  急重肝的肝細胞病變隨病因不同而異,但最后形成肝細胞大塊壞死。病毒引起的急重肝很可能與免疫功能有關。免疫過強的機理雖尚不清楚,在某種情況病毒可直接引起肝細胞損傷,

    簡述克雅氏病的發病機理

      迄今為止,醫學界對克雅氏病的發病機理還沒有定論,也未找到有效的治療方法。但專家們普遍認為,克雅氏病或變異性克雅氏病的傳播方式主要為家族遺傳、手術時接觸受朊病毒污染的器械(朊病毒可以幸存于通常為外科器械消毒的高壓滅菌器)、注射直接來源于人類腦下垂體的生長激素而感染,以及食用被污染了的牛肉或牛脊髓等

    敗血型鼠疫的基本信息介紹

      敗血型鼠疫又稱暴發型鼠疫。可原發或繼發。原發型鼠疫因免疫功能差,菌量多,毒力強,所以發展極速。常突然高熱或體溫不升,神志不清,譫妄或昏迷。無淋巴結腫。皮膚粘膜出血、鼻衄、嘔吐、便血或血尿、Dic和心力衰竭,多在發病后24小時內死亡,很少超過3天。病死率高達100%。因皮膚廣泛出血、瘀斑、紫紺、壞

    簡述前列腺腫瘤的發病機制

      近來對正常前列腺上皮細胞如何轉化為轉移性的、非雄激素依賴性的癌細胞的過程,在分子水平的研究已經取得了顯著的進展。細胞動力學、生殖細胞系突變、DNA甲基化、腫瘤抑制基因失活及癌基因激活、雄激素受體突變、生長因子及上皮-基質的相互作用都在前列腺癌的發生發展中起到重要作用。

    皮脂腺痣繼發皮脂腺癌的皮膚鏡線索病例分析

    致主編:皮脂腺癌(Sebaceous carcinoma)是一種罕見的皮膚惡性腫瘤,由上皮層分化而來,起源于皮脂腺[1]。因此,皮脂腺痣(Nevus sebaceous)傾向于發展為良性和惡性腫瘤[2]。本文中,我們報道了在罕見的由皮脂腺痣繼發的皮脂腺癌的皮膚鏡下表現,該病例為單發性黃色斑塊

    敗血型鼠疫的流行特征等介紹

      (一)傳染源 鼠疫為典型的自然疫源性疾病,在人間流行前,一般先在鼠間流行。鼠間鼠疫傳染源(儲存宿主)有野鼠、地鼠、狐、狼、貓、豹等,其中黃鼠屬和旱獺屬最重要。家鼠中的黃胸鼠、褐家鼠和黑家鼠是人間鼠疫重要傳染源。各型患者均可成為傳染源,以肺型鼠疫最為重要。敗血性鼠疫早期的血有傳染性。腺鼠疫僅在膿腫

    簡述病毒性皰疹的發病機理

      單純皰疹由單純皰疹病毒(分為Ⅰ型和Ⅱ型)引起,人體是其唯一自然宿主,當機體抵抗力下降時,促進本病發生,病理上表現為表皮內水皰、表皮壞死、多核上皮巨細胞、嗜酸性核內包涵體和顯著中性白細胞及淋巴細胞炎癥浸潤。帶狀皰疹是由于體內潛伏的水痘-帶狀皰疹病毒被激活,這種病毒自首次感染患者后,長期潛伏于機體神

    簡述小腿靜脈曲張的發病機理

      正常情況下,下肢靜脈回流是依靠心臟搏動而產生的舒縮力量,在深筋膜內包圍深靜脈的肌肉產生的泵的作用,以及呼吸運動時胸腔內負壓吸引三方面的協同作用。靜脈瓣膜起著血液回流中單向限制作用。若有瓣膜缺陷,則單向限制作用就會喪失,而引起血液倒流對下一級靜脈瓣膜產生額外沖擊,久之就會導致下級靜脈瓣膜的逐級破壞

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