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各種慢性肝炎的發病機制各不相同，概述如下： 1) 慢性乙型肝炎（CHB）：一般認為HBV不直接損害肝細胞，而是通過宿主免疫應答和反應引起肝細胞的損傷和破壞，導致相應的臨床表現。由于宿主不同的免疫反應，包括個體的遺傳和代謝差異，HBV感染所引起的臨床表現和專柜也不同。免疫耐受期為基本上沒有免疫反應，血液內病毒高載量，但基本上無肝損傷。免疫激活器為部分免疫應答的出現，肝損傷導致活動性肝炎，病毒載量有所減低，但免疫反應不完全，所以病毒不能被清除。如果免疫應答與病毒復制達到一個動態平衡，則表現為肝炎的活動度降低和病毒載量的下降。如果病毒基因發生前C區和基本核心啟動子 (BCP) 的變異，則出現HBeAg陰性的慢乙肝，而 HBVDNA 陽性。 2) 慢性丙型肝炎（CHC)：丙型肝炎的發病機制十分復雜，病毒和人體免疫系統的相互作用，決定了疾病的發生、發展和轉歸。 3) 自身免疫性肝炎（AIH)：其基本發病機制為機體對自身抗原耐受性......閱讀全文
各種慢性肝炎的發病機制各不相同，概述如下： 1) 慢性乙型肝炎（CHB）：一般認為HBV不直接損害肝細胞，而是通過宿主免疫應答和反應引起肝細胞的損傷和破壞，導致相應的臨床表現。由于宿主不同的免疫反應，包括個體的遺傳和代謝差異，HBV感染所引起的臨床表現和專柜也不同。免疫耐受期為基本上沒有免疫反
1、ALT及膽紅素 反復或持續升高，AST常可升高，部分患者r-谷氨酰轉肽酶、精氨酸琥珀酸裂解酶（ASAL）、堿性磷酸酶也升高。膽堿酯酶及膽固醇明顯減低時提示肝功嚴重損害。靛青綠留滯試驗及餐后2小時血清膽汁酸測定可較靈敏地反映肝臟病變。 2、中、重度慢性肝炎 患者清蛋白（A）降低，球蛋白（
1.治療原則 慢性乙肝的治療：三分藥治，七分調理；需有戰勝病魔的信心及意志，精神愉快，生活規律，合理飲食，不宜過度營養引起肥胖；除黃疸或轉氨酶顯著升高需要臥床休息外，應適量活動，動靜結合。 2.用藥原則 （1）用藥不宜過多過雜 很多藥物經過肝臟解毒，用藥過多過雜增加肝臟負擔，對肝病不利。
病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引起的疾病。目前已確定的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒及戊型肝炎病毒五種。 甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一員，為嗜肝RNA病毒屬。HAV抵抗力較強，能耐受 56℃ 30分鐘，室溫一周。在干燥糞便中25℃能存活30天，在貝殼類
一個國際研究小組最新發現， 會抑制機體免疫系統對抗癌癥，使肝癌細胞的發生和擴散成為可能。這一發現將有助人們更好地理解肝癌的形成機理，改進相關抗癌方法。 很多癌癥都是由慢性炎癥引起的，特別是肝癌，但其中機理尚不明朗。多年來，研究人員一直認為，炎癥可直接影響肝癌細胞，刺激其分裂，助其生長擴散
慢性乙型肝炎（簡稱乙肝）是指乙肝病毒檢測為陽性，病程超過半年或發病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現者。臨床表現為乏力、畏食、惡心、腹脹、肝區疼痛等癥狀。肝大，質地為中等硬度，有輕壓痛。病情重者可伴有慢性肝病面容、蜘蛛痣、肝掌、脾大，肝功能可異常或持續異常。根據臨床表現分為輕度、中度和重度。而慢性乙
慢性應激與抑郁癥發病機理研究進展摘 要: 慢性應激生活事件是導致抑郁癥的危險因素。慢性不可預測應激( CUS) 能夠誘導類似抑郁的行為，包括被動的行為應對、快感缺乏、以及許多其他情感上、認知上的行為癥狀。同時，慢性應激也表現出對成年海馬神經的負面調控，應激可以使成年海馬神經的細胞增殖降低，重癥抑
慢性肝炎是指由不同病因引起的，病程至少持續超過6個月以上的肝臟壞死和炎癥，如感染肝炎病毒（乙肝病毒，丙肝病毒），長期飲酒，服用肝毒性藥物等。臨床上可有相應的癥狀、體征和肝生化檢查異常，也可以無明顯臨床癥狀，僅有肝組織的壞死和炎癥。病程呈波動性或持續進行性，如不進行適當的治療，部分患者可進展為肝硬
厭氧菌是人體內主要的正常菌群，類桿菌屬在口腔、腸道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形桿菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化鏈球菌存在于腸道、口腔、陰道和皮膚；丙酸桿菌常存在于皮膚、上呼吸道和陰道；韋永氏球菌則存在于口腔、上呼吸道、陰道和腸道。
溶菌酶能有效地水解細菌細胞壁的 肽聚糖，其水解位點是N-乙酰胞壁酸(NAM)的1位碳原子和N-乙酰葡萄糖胺(NAG)的4位碳原子間的β-1.4糖苷鍵。 肽聚糖是細菌 細胞壁的主要成份，它是由NAM、NAG和肽“尾”(一般是4個氨基酸)組成，NAM與NAG通過β-1.4糖苷鍵相連，肽“尾”則是通過