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【一般資料】女性,6歲4月歲,學齡前兒童【主訴】患兒因發熱五天，精神差三天入院【現病史】患兒一周前出現多飲、多尿，家長未于重視，五天前無明顯誘因下出現發熱，熱型不規則，熱峰37.8C，無寒顫，無抽搐，無大汗淋漓，無煩躁不安，無腦性尖叫，無**，近三日出現嗜睡、精神差，家長訴07-24于市-院急診查血常規考慮感染(未見報告)，子“正大素克、蒲地蘭等治療二天，效欠佳，患兒仍發熱、精神差，昨日出現頭痛，今來我院就診，門診查尿常規示GLU4+mmo1/L,KET3+mmol/L,為進一步治療收住入院。病程中患兒無明顯咳嗽，無氣喘，無盜汗、咯血，無皮疹，無鼻衄，無嘔吐，無尿急、尿痛，無腹痛、腹脹、腹瀉，無便血，精神差，食納一般，近10天體重減輕2.5㎏左右。大便正常，小便量多，外觀正常。【既往史】患兒平素體健，否認“肝炎、結核、傷寒”等急慢性傳染病密切按觸史，否認藥物、食物過數史，發病前14天無疫區及其他有病例報告社區的旅游或居住史:發病......閱讀全文
【一般資料】 女性,6歲4月歲,學齡前兒童 【主訴】 患兒因發熱五天，精神差三天入院 【現病史】 患兒一周前出現多飲、多尿，家長未于重視，五天前無明顯誘因下出現發熱，熱型不規則，熱峰37.8C，無寒顫，無抽搐，無大汗淋漓，無煩躁不安，無腦性尖叫，無**，近三日出現嗜睡、精神差，家長訴07-24
【一般資料】 女性,70歲，農民 【主訴】 患者主因"雙下肢無力3小時"入院； 【現病史】 患者緣于3小時前無明顯誘因出現雙下肢無力，走路不穩，伴大小便失禁，不能自控，同時反應遲鈍，在當地未予特殊處理，上述癥狀持續存在無明顯緩解，為求明確診治故來我院，收入我科。患者自患病以來，神志清，精神差，
發病原因 1型糖尿病患者發生DKA的原因多是由于中斷胰島素或胰島素用量不足。2型糖尿病患者大多因存在應激因素，如感染、創傷、藥物等。胰島素治療的1型糖尿病患者應激狀況下也可發生DKA.其常見誘因有： （1） 感染：呼吸道感染最為常見，如肺炎、肺結核等。泌尿系統感染如急性腎盂腎炎、膀胱炎等，此
胰島素的缺乏→血糖利用障礙→大量脂肪分解→生成大量乙酰CoA →乙酰CoA在肝臟縮合成酮體→生成量大于利用量→高酮血癥。 血酮升高使血中有機酸濃度增高，引起酸血癥。 血pH下降，病人通過換氣過度來減低PC02，部分代償，可出現典型的Kussmanl呼吸，呼吸可有酮臭，甚至昏迷。病人的高血糖狀態
【一般資料】女，32歲，公務員【主訴】停經35+2周，血糖增高1天【現病史】妊娠期女性，G1P0。患者既往月經規律，月經初潮12歲，周期30-36天，經期6-7天，經量中，無痛經。LMP：2016-08-11EDC：2017-5-18。停經早期有輕度惡心嘔吐等早孕反應。孕4月感胎動至今，孕期有在本院
基本機制：? 胰島素的缺乏→血糖利用障礙→大量脂肪分解→生成大量乙酰CoA →乙酰CoA在肝臟縮合成酮體→生成量大于利用量→高酮血癥。 血酮升高使血中有機酸濃度增高，引起酸血癥。 血pH下降，病人通過換氣過度來減低PC02，部分代償，可出現典型的Kussmanl呼吸，呼吸可有酮臭，甚至昏迷。
（一） 酸中毒β-羥丁酸、乙酰乙酸以及蛋白質分解產生的有機酸增加，循環衰竭、腎臟排出酸性代謝產物減少導致酸中毒。酸中毒可使胰島素敏感性降低；組織分解增加，鉀從細胞內逸出；抑制組織氧利用和能量代謝。嚴重酸中毒使微循環功能惡化，降低心肌收縮力，導致低體溫和低血壓。當血pH降至7.2以下時，刺激呼吸中樞
泛泛看來不稀奇，仔細推敲見轉機。回頭一看值千金，深入淺出解難題。 當初遇到這例病人時，我怎么也不會想到，典型的“支氣管哮喘持續狀態”，竟然是誤診。 案例 女，14歲，因喘息難以緩解，門診以“哮喘持續狀態”收入院治療。當時查體：急性重病容，端坐呼吸，精神萎靡，口唇紫紺，兩肺散
【一般資料】 女性,52歲,農民 【主訴】 發現血糖升高8年余，再發口渴多飲、消瘦半年。 【現病史】 患者8年多前因消瘦、頭昏檢查發現血糖高（空腹血糖12.5mmol/L），患者有口渴、多飲、多食，無心悸，無手抖。以"糖尿病"住院給予胰島素治療。出院后患者未注射胰島素，口服美吡達（1片1次/天
（1） 血糖、尿糖過高 血糖多為16.7～33.3mmol/L，有時可達55mmol/L以上。 （2） 酮體 血酮體>4mmol/L.尿酮體陽性。丙酮無腎閾，若酮體產生過多而腎功能無障礙時，尿酮雖然陽性，但血酮并不高，臨床上無酮血癥。換言之，糖尿病酮癥酸中毒時腎功能多數都降低。 （3） 血漿C