老年人高鉀血癥的發病機制及癥狀體征
發病機制 高鉀血癥使神經肌肉細胞發生過度去極化降低細胞膜靜息電位降低應激減慢傳導縮短動作電位 病狀體征 直到心律失前高鉀血癥常沒有癥狀或者僅為不太明確的軟弱和感覺異常心電圖的早期改變是T波高尖QTc間期縮短(提示血鉀水平>5.5mmol/L)隨著血鉀進一步升高可出現結性和室性心律失常并伴有QRS波群增寬和PR間期延長最后可發生心室顫動或心室停搏嚴重高鉀血癥亦可出現遲緩性肌肉麻痹 血清鉀水平>5.5mmol/L重復證實并伴有相應的心電圖改變者即可診斷否則應排除假性高鉀血癥：①抽血前止血帶扎的時間過長②標本溶血③標本存放時間過長④血小板增多癥......閱讀全文
老年人高鉀血癥的發病機制及癥狀體征
發病機制 高鉀血癥使神經肌肉細胞發生過度去極化降低細胞膜靜息電位降低應激減慢傳導縮短動作電位 病狀體征 直到心律失前高鉀血癥常沒有癥狀或者僅為不太明確的軟弱和感覺異常心電圖的早期改變是T波高尖QTc間期縮短(提示血鉀水平>5.5mmol/L)隨著血鉀進一步升高可出現結性和室性心律失常并伴有
老年人高鉀血癥的癥狀體征
直到心律失常前高鉀血癥常沒有癥狀或者僅為不太明確的軟弱和感覺異常心電圖的早期改變是T波高尖QTc間期縮短(提示血鉀水平>5.5mmol/L)隨著血鉀進一步升高可出現結性和室性心律失常并伴有QRS波群增寬和PR間期延長最后可發生心室顫動或心室停搏嚴重高鉀血癥亦可出現遲緩性肌肉麻痹 血清鉀水平>5
老年人高鉀血癥的癥狀體征及檢查化驗
病狀體征 直到心律失常前高鉀血癥常沒有癥狀或者僅為不太明確的軟弱和感覺異常心電圖的早期改變是T波高尖QTc間期縮短(提示血鉀水平>5.5mmol/L)隨著血鉀進一步升高可出現結性和室性心律失常并伴有QRS波群增寬和PR間期延長最后可發生心室顫動或心室停搏嚴重高鉀血癥亦可出現遲緩性肌肉麻痹 血
老年人高鉀血癥的發病機制
高鉀血癥使神經肌肉細胞發生過度去極化降低細胞膜靜息電位降低應激減慢傳導縮短動作電位
老年人高鉀血癥的發病原因及發病機制
發病原因 腎臟疾病仍是老年高鉀血癥的主要原因如急性少尿性腎衰竭慢性腎病合并飲食攝鉀過多活動性胃腸出血或存在低腎素性高醛固酮血癥(特別是糖尿病腎病)老年高鉀血癥亦常由藥物所引起主要有保鉀利尿劑非類固醇抗炎藥血管緊張素轉換酶抑制劑和β-腎上腺素能阻滯劑等此外尚可發生于代謝性酸中毒(如糖尿病酮癥酸中
肝大的發病機制及癥狀體征
發病機制 1、感染 各種病原微生物性、中毒性肝炎時，因炎癥而有血管充血、組織水腫、炎性細胞浸潤和其他炎性物質的滲出，或因肝細胞變性、腫脹，或因肝臟網狀內皮系統受刺激而大量增生造成肝大。各種感染中以病毒性肝炎為常見。 2、淤血 在充血性心力衰竭、心包填塞、縮窄性心包炎、心包積液及肝靜脈回流受阻
鎮痛劑腎病的發病機制及癥狀體征
發病機制 鎮痛劑腎病發病機制主要是復方鎮痛藥中部分成分如乙酰氨基酚在腎髓質中堆積，并在由細胞色素P-450系統參與的代謝過程中生成過多的活性氧成分，同時抑制前列腺素合成。鎮痛藥的前述生物化學效應可導致以下變化： 1、腎血流量減少 止痛藥作為前列腺素合成酶(環氧化酶)抑制劑，它可使腎臟合成前列
幽門螺桿菌感染的發病機制及癥狀體征
發病機制 Hp進入人胃內低pH環境中，能生長繁殖，并引起組織損傷，其致病作用主要表現為：細菌在胃黏膜上的定值，侵入宿主的免疫防御系統、毒素的直接作用及誘導的炎癥反應和免疫反應。 1、Hp的定值：Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底層，呈點狀分布，胃竇部數量多，胃體和胃底較少。Hp亦可
老年人高鉀血癥的發病原因
腎臟疾病仍是老年高鉀血癥的主要原因如急性少尿性腎衰竭慢性腎病合并飲食攝鉀過多活動性胃腸出血或存在低腎素性高醛固酮血癥(特別是糖尿病腎病)老年高鉀血癥亦常由藥物所引起主要有保鉀利尿劑非類固醇抗炎藥血管緊張素轉換酶抑制劑和β-腎上腺素能阻滯劑等此外尚可發生于代謝性酸中毒(如糖尿病酮癥酸中毒等)和腎上
小腦幕腦膜瘤的發病機制及癥狀體征
發病機制 腫瘤經纖維型居多血供主要來源于基底動脈和腦膜動脈中國有學者將其分為：幕上型可壓迫枕葉和中腦；幕下型，可壓迫小腦與腦干；幕上下型可壓迫上下相鄰結構從手術入路考慮可分為四型：幕葉型腫瘤起源于小腦幕本身(小腦幕葉的上下表面)；切跡型，腫瘤起源于小腦幕的游離緣；鐮幕型，腫瘤起源于大腦鐮與小腦
立氏立克次體斑疹熱的發病機制及癥狀體征
發病機制 立氏立克次體有兩種表面蛋白，分子量分別為1.2×105和1.55×105，與致病力有關，立氏立克次體主要侵犯動靜脈內皮細胞造成血管炎癥和通透性增加，嚴重時凝血系統和激肽系統被激活，引起血栓性阻塞，血管肌層壞死以及中樞神經系統的微栓塞，使心臟，肺臟，腎臟和中樞神經系統等主要器官功能損害
老年人血栓性疾病的發病機制及癥狀
發病機制 血管壁損傷(機械、感染、缺氧、免疫及代謝等)、血液凝固性增高(血小板功能亢進、凝血因子升高、抗凝功能減弱及纖溶活性降低)及血流異常(緩慢、停滯及旋渦)是血栓形成的三大要素。血栓形成的部位不同，其機制也有所側重。內皮損傷和血小板功能亢進在動脈血栓形成中起主要作用，而血流緩慢和血液凝固性
泌尿生殖系放線菌病的發病機制及癥狀體征
發病機制 放線菌感染的特殊性，是不受解剖學屏障的限制。如筋膜、胸膜、膈肌等均不能限制病變的發展。由一處病灶直接向其附近組織傳播、蔓延與擴散，侵犯周圍組織及器官。在極罕見的情況下，也可經血行播散，引起腦、內臟器官的感染。原發皮膚病變少見，多是由深部組織發病向外蔓延。直到皮膚上形成多發性膿腫或竇道
家族性甲狀腺非髓樣癌的發病機制及癥狀體征
發病機制 FNMTC多為甲狀腺乳頭狀癌，約占90%，其余主要為嗜酸細胞腫瘤。有少數文獻報道，患病家族成員之一所患為甲狀腺未分化癌，而其他成員則患分化性甲狀腺癌，可能提示著腫瘤的進展。病理特點上，FNMTC的病理表現與散發性者相似。但較多累及甲狀腺雙側，呈多灶性改變和細胞嗜酸性變。Uchino等
軟骨毛發發育不良綜合征的發病機制及癥狀體征
發病機制 具有純合子外顯不全特點。外顯率約70%。 外顯率(penetrance)：指一定基因型的個體在特定的環境中形成相應的表型的比例，一般用百分率(%)表示。 癥狀體征 1.臨床主要特點 為毛發與長骨干骺端軟骨發育不良，生后即可表現嚴重的生長發育不足，男女發病無明顯差異。患者頭發、眉
寇熱的發病機制及癥狀
發病機制 寇熱柯克斯體由不同傳播途徑感染進入人體后，先在局部網狀內皮細胞內繁殖，之后侵入血循環，形成立克次體血癥，播散到全身各個器官和組織，主要造成全身小血管肺臟肝臟和腎臟等組織臟器病變。 寇熱立克次體在人體內潛伏可達10年或更長時間，血管病變主要有內皮細胞腫脹，嚴重時可有血栓形成。肺部病變
小兒雅司病的發病機制及癥狀
發病機制 本病的傳染源為病人，在非洲的一些人類雅司病和地方性梅毒流行區，有一些非人類靈長目動物血清中有對雅司螺旋體的抗體，當受損的皮膚接觸活動性雅司病變滲出物時，即可受到感染，昆蟲叮咬，擦傷，或損傷會促進從已受感染的接觸者獲得雅司螺旋體的自然感染，最可能的是通過直接或間接受早期雅司損害污染的手
立克次體痘的發病機制及癥狀
發病機制 本病由血紅異皮螨叮咬后，病菌侵入人體，先在局部淋巴結和單核巨噬細胞系統繁殖，然后形成小蛛立克次體血癥，造成全身小血管和毛細血管的損害。 癥狀 螨叮因無痛楚，故未注意。但在此后1周至10天中，該處將有局限性炎癥反應。此時由水腫和反應的細胞成分將形成一緩漸增大而質硬的潮紅丘疹，直徑可
精囊結石的發病機制及癥狀
發病機制 精囊結石常伴慢性炎癥改變及纖維化，精囊管可完全阻塞，精囊結石可單發或多發，核心為上皮細胞和黏液性物質，外沉積鹽類，直徑1～2mm，有的達1cm結石，表面較硬。[1] 癥狀 精囊結石多無癥狀，可有性功能紊亂，且可有會陰及肛門部疼，射精疼，血精及排尿不適，尿急，尿頻，合并炎癥者臨床表
腸白塞病的發病機制及癥狀
發病機制 對包括白塞病在內的炎癥性腸疾病，使用魯米諾對末梢血的中性白細胞進行PMA刺激，對伴隨其吞噬作用發出的光子量進行化學發光研究，結果在白塞病者活性有意義地升高，此時，由于發生活性氧，引起包括血管內皮細胞在內的組織損害。 病理上把白塞病腸潰瘍分為壞死型，肉芽腫型以及混合型，壞死型為急性，
乳糜尿的發病機制及癥狀
發病機制： 班氏絲蟲由淡色庫蚊和致倦庫蚊傳播；馬來絲蟲的傳播媒介是中華按蚊和雷氏按蚊等。蚊蟲叮咬患者或帶蟲者后將人體血液中的微絲蚴吸入胃內微絲蚴在蚊蟲體內脫去外鞘鶒，經臘腸期及兩次脫皮發育為有感染性的幼蟲當蚊蟲咬傷健康人體時，感染性幼蟲即從皮膚傷口進入皮下組織及淋巴管，并移行至大淋巴管、淋巴干
簡述老年人高鈣血癥的癥狀體征
任何原因所致的高鈣血癥都可引起諸如疲勞、抑郁、精神錯亂、畏食、惡心、嘔吐、便秘、可逆性腎小管功能障礙、多尿、心電圖改變(QT間期變短，甚或心律不齊)等癥狀。高鈣血癥的嚴重程度與癥狀之間并無確定的關聯，通常血鈣水平高于2.9～3.0mmol/L(11.5～12.0mg/dl)時癥狀出現較多，但亦有
簡述老年人高鈉血癥的癥狀體征
輕度高鈉血癥可表現為非特異的衰弱、頭痛、易激惹或嗜睡等癥狀，嚴重高鈉血癥(血鈉＞150mmol/L)則可出現震顫、抽搐、驚厥，或遲鈍、木僵、昏迷。其臨床體征主要為容量缺失和脫水，如體重減輕、皮膚彈性差、黏膜干燥和體位性低血壓。此外，尚有原發疾病的表現如明顯多尿(尿崩癥)、高熱(感染)等，若高鈉系
小兒晚發性維生素K缺乏病的發病機制及癥狀體征
發病機制 維生素K分為兩大類，一類是脂溶性維生素K1(從植物中提取)和K2(從微生物中提取，也可由腸內細菌制造)，另一類是水溶性的維生素，即K3和K4(由人工合成)，其中以K1和K2最為重要。維生素K控制血液凝結，維生素K是四種凝血蛋白(凝血酶原、轉變加速因子、抗血友病因子和司徒因子)在肝內合
毛囊角化病的發病原因及癥狀體征
發病原因 遺傳因素（85%）： 本病是常染色體顯性遺傳病，具有完全外顯率，但也有單個病例發生，可能為自發突變所致。根據部分病人血清中維生素A濃度低及應用維生素A治療有效，認為本病與維生素A代謝障礙有關。 環境因素（15%）： 因早期損害在日光暴露部位，皮損日曬后加重，有季節傾向性，夏季加
放射性皮炎的發病機理及癥狀體征
發病機理 各種類型的電離輻射均可使皮膚產生不同程度的反應，它們對生物組織損傷的基本病變是一致的，即細胞核的DNA吸收了輻射能，導致可逆或不可逆的DNA合成和細胞分化兩方面的影響，由此引起細胞基因信息的變更。由于這些基本病變而引起一系列皮膚反應和損傷，表現為可逆性的毛發脫落、皮炎、色素沉著及不可
老年人垂體瘤的癥狀體征
1.內分泌激素過多表現 大約70%的病例，臨床以腺垂體的高分泌性為特征，結果引起特征性的高分泌綜合征。這類患者多見于年輕人。例如，閉經-溢乳癥、巨人癥與肢端肥大癥、皮質醇增多癥、垂體性甲狀腺功能亢進癥、Nelson綜合征。 2.腺垂體本身受壓征群 垂體促激素減少和周圍相應靶腺萎縮，可表現為部分
概述老年人慢性胃炎的癥狀體征
慢性胃炎病程遷延，大多無明顯典型的臨床癥狀。最多見的臨床表現是上腹部飽脹不適，以進餐后癥狀較重。和無明顯規律隱痛、噯氣、反酸、燒灼感、食欲不振、惡心、嘔吐。常見于進食冷、硬、辛辣或其他刺激性食物時可誘發癥狀加重。部分患者可出現食欲不振、頭暈、乏力、消瘦、貧血，可出現舌炎，舌萎縮和周圍神經病變。如
簡述老年人神經梅毒的癥狀體征
癥狀、體征：因病理和病程不同可分為以下常見類型： 1.腦膜及血管梅毒 急性梅毒性腦膜炎起病急，有明顯頭痛、嘔吐及腦膜刺激征。晚期神經梅毒腦膜炎常呈急性或慢性起病，以顱底腦膜炎多見，腦神經常受累，腦凸面腦膜炎可見局限性或全身性癲癇發作。腦血管梅毒多在感染后2～10年起病，可侵犯任何動脈，表現為受
概述老年人肺氣腫的癥狀體征
肺氣腫發病徐緩，病程漫長，穩定期-加重期交替。 1.癥狀 (1)咳嗽咳痰：肺氣腫患者常有多年的咳嗽咳痰史。穩定期咳嗽、咳痰可較輕，為白色黏痰；合并呼吸道感染時咳嗽、咳痰加重，為膿痰。 (2)胸悶氣急：早期多在活動后如登樓或快步行走時感氣急；逐漸發展到平路行走時亦感氣急；后期則在起居活動，如