腦膠質瘤發病與腫瘤微生態系統的介紹
腦膠質瘤發生發展是一個長期的多因素作用、多階段形成的過程。目前認為，神經膠質瘤的演進過程與其它惡性腫瘤一樣，是腫瘤細胞與相鄰基質微環境之間相互作用的結果，即腫瘤生物學行為不僅僅是腫瘤本身的惡性表現，而且也是腫瘤微生態系統中相關因素相互作用的結果。......閱讀全文
腦膠質瘤發病與腫瘤微生態系統的介紹
腦膠質瘤發生發展是一個長期的多因素作用、多階段形成的過程。目前認為，神經膠質瘤的演進過程與其它惡性腫瘤一樣，是腫瘤細胞與相鄰基質微環境之間相互作用的結果，即腫瘤生物學行為不僅僅是腫瘤本身的惡性表現，而且也是腫瘤微生態系統中相關因素相互作用的結果。
腦膠質瘤以腦出血發病病例分析
1.病歷摘要?病例1（圖1）：男，54歲；因“突發頭痛、嘔吐伴意識喪失2h”于2018年3月急診來院。既往健康，否認高血壓、糖尿病、癲疒間、慢性頭痛病史。急診頭部CT平掃提示：右枕頂葉腦出血，密度不均，內有圓球形病灶，周邊腦水腫范圍較大，占位效應明顯，考慮腦占位并繼發出血性卒中。急診骨瓣開顱探查見局
惡性腦膠質瘤的分類介紹
1、星形細胞瘤 為膠質瘤中最常見的一種，約占40%左右。病理分型為Ⅰ級（星形細胞瘤），Ⅱ級 （星形母細胞瘤），Ⅲ～Ⅳ級（多形膠母細胞瘤）。Ⅰ～Ⅱ級星形細胞瘤為低度惡性，起病緩慢，腫瘤在CT及MR的表現多為實性或囊性，邊界不清，腫瘤實性部分或囊性結節均可強化。臨床表現與病灶部位不同進行性地出現相
關于腦膠質瘤的基本癥狀介紹
1.顱內壓增高，出現頭痛、嘔吐、視力減退、復視和癲癎以及精神癥狀。 2.腦組織受腫瘤壓迫、浸潤、破壞所產生的局部癥狀、造成的神經功能缺失。 3.頭顱CT平掃加強定位準確率100%，定性準確率90%。 4.核磁共振檢查較CT更為準確，影像更為清楚，可發現CT檢查所不能發現的微小腫瘤。
關于惡性腦膠質瘤的分級介紹
世界衛生組織將膠質瘤分為4級，惡性度從低度到高度。 1級為良性，2級為低度惡性，3級4級為高度惡性。 WHO一級膠質瘤 （毛細胞性星形細胞瘤）：手術是可以治愈性的。如果在術后影像上有殘余腫瘤，則可行第二次手術切除整個腫瘤。放療和化療對此類腫瘤極其有限。 WHO二級膠質瘤 （低度惡性膠質
診斷惡性腦膠質瘤的標準介紹
膠質瘤的診斷，根據其生物學特征、年齡、性別、好發部位及臨床過程進行分析，在病史及體征基礎上，采用電生理、超聲波、放射性核素、放射學及核磁共振等輔助檢查，定位正確率幾乎是100%，定性診斷正確率可在90%以上。 腦膠質瘤由于腫瘤呈浸潤性生長，與腦組織無明確分界，難以徹底切除，手術治療的原則是在保
關于惡性腦膠質瘤的基本介紹
腦膠質瘤系發生于腦最常見的一類腫瘤。依其細胞構成不同又可分為星形母細胞瘤、星形細胞瘤、多形性膠質母細胞瘤、少突膠質細胞瘤、神經母細胞瘤、室管膜母細胞瘤、室管膜細胞瘤等。此類腫瘤生長部位、惡性程度不同。惡性腦膠質瘤是臨床上常見的一類顱腦腫瘤，其發病率在顱腦腫瘤中高達60%。
關于惡性腦膠質瘤的定義介紹
顱內良性膠質瘤是指生長在顱內某一部位（多在腦神經組織外），細胞分化良好，生長緩慢，多能根治的腫瘤。而顱內惡性膠質瘤則相反（大都生長在腦神經組織內），細胞分化不良，生長迅速，難以根治。有些顱內良性腫瘤，由于位置深在，其周圍有許多重要結構，發現時體積已很大，手術不能全部切除，預后不良。而有些部分的所
關于惡性腦膠質瘤的檢查介紹
根據現如今的WHO分型標準，膠質瘤被分為四種組織學等級。 膠質瘤Ⅰ級，例如毛細胞型星形細胞瘤是生長非常緩慢的腫瘤，若此型腫瘤得到完全切除，患者則有治愈的可能。 膠質瘤Ⅱ級(常見的有少突星形細胞瘤、星形細胞瘤等)。 侵襲性的Ⅲ級膠質瘤(間變性星形細胞瘤、間變性少突膠質細胞瘤等)處于中間臨床病
關于腦膠質瘤的侵襲特點介紹
局部侵襲是腦膠質瘤的一個顯著特征。通常，膠質瘤都有一個中央壞死灶，周圍是高致密的腫瘤細胞區。這些腫瘤似乎邊界清楚，但組織學上，卻發現有局部侵襲。侵襲往往循血管和有髓纖維路徑侵襲，特別是后者。目前認為，腦膠質瘤的侵襲特點主要有五。 1．侵襲是幾乎所有腦膠質瘤的內在特性（良性室管膜瘤除外）。 2
膳食纖維與腦膠質瘤的影響作用
維生素與腦膠質瘤 蔬菜、水果類植物除了含有豐富的纖維素外，也含有豐富的維生素類物質。蔬菜、水果對腫瘤的預防作用除了膳食纖維外，維生素起到了關鍵的作用。胡蘿卜富含胡蘿卜素，西紅柿、桔子、蘋果和其它蔬菜則富含維生素C，它們與腦膠質瘤的發生都呈負關聯。Byers發現胡蘿卜素能顯著降低肺癌的發生率，且植
消滅腫瘤有望！液體活檢首次引入兒童腦膠質瘤！
近日，加利福尼亞大學舊金山分校和兒童國家衛生系統的一項新研究表明，液體活檢可以幫助醫生監測那些患有彌漫性中線腦膠質瘤孩子的治療效果。該研究以《Clinically Relevant and Minimally Invasive Tumor Surveillance of Pediatric Diff
消滅腫瘤有望！液體活檢首次引入兒童腦膠質瘤！
近日，加利福尼亞大學舊金山分校和兒童國家衛生系統的一項新研究表明，液體活檢可以幫助醫生監測那些患有彌漫性中線腦膠質瘤孩子的治療效果。該研究以《Clinically Relevant and Minimally Invasive Tumor Surveillance of Pediatric D
腦膠質瘤免疫治療的進展與展望
腦膠質瘤是中樞神經系統最常見原發性惡性腫瘤，其侵略性強，常規療法并未顯著延長病人生存期，2年生存率＜25%。免疫治療在臨床研究雖已取得突破性進展，但由于中樞神經系統缺乏免疫器官，血-腦脊液屏障對腫瘤細胞的保護作用等原因，腦膠質瘤的免疫治療仍面臨重重挑戰。 1.免疫檢查點抑制劑的臨床研究進展
關于惡性腦膠質瘤的鑒別診斷介紹
臨床表現：主要為顱內壓增高癥狀及相應部位的壓迫癥狀，如頭痛、嘔吐、視力障礙、感覺障礙、偏癱、語言障礙、共濟失調等。診斷：CT、磁共振攝像有重要診斷意義，病理診斷方可確定其類型與性質。
腦膠質瘤的免疫治療發現新靶點
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/5/500617.shtm 腦膠質瘤的免疫治療有了新的靶點。14日，重慶金鳳實驗室舉行2022-2023年度科技成果發布會，集中展示實驗室投用以來最新的科研進展。其中，劉新東團隊首次闡明IL-8對腦膠質瘤發
腦膠質瘤病例報告
腦膠質瘤指起源于神經上皮組織來源的腫瘤，是最常見的原發性顱內腫瘤。按腫瘤的惡性程度，世界衛生組織將膠質瘤分為Ⅰ～ Ⅳ級，Ⅰ～Ⅱ級為低級別膠質瘤（low-grade gliomas，LGGs），Ⅲ～Ⅳ級為高級別膠質瘤（high-grade gliomas，HGGs）。其中，LGGs約占腦膠質瘤的15%
關于腫瘤干細胞與微環境的關系介紹
腫瘤干細胞已成為腫瘤研究領域的熱點。腫瘤干細胞（TSC）或腫瘤起始細胞（TIC）的理論使人們對腫瘤發生發展的機制有了新的、更深入的認識。與正常干細胞或正常細胞一樣，TSC也需要特定的微環境才能生存。微環境在腫瘤細胞的自我更新、初級分化和持續生存以及腫瘤轉移過程中起著重要作用。深入研究腫瘤干細胞與微環
腦膠質瘤醫工交叉治療研究獲新進展
腦膠質瘤醫工交叉治療研究 山東大學供圖 近日，山東大學齊魯醫院神經外科教授李剛團隊與晶體材料國家重點實驗室教授劉宏團隊在腦膠質瘤醫工交叉治療領域取得新進展，該研究通過構建基于工程化外泌體負載磁性納米顆粒的鐵死亡療法，為腦膠質瘤的靶向治療提供了新的思路和方法。5月5日，研究成果發表在國際期刊《先進科
我國學者首次揭示腦膠質瘤免疫微環境形成新機制
日前，山東大學齊魯醫院神經外科教授李剛團隊在國際腫瘤學雜志《分子癌癥》 在線發表最新研究成果，首次揭示了腦膠質瘤外泌體促進腫瘤免疫微環境形成的新機制，闡明了環狀RNA對腦膠質瘤細胞及其免疫抑制微環境的雙重作用機制。這也是環狀RNA領域首個外泌體相關的非ceRNA機制介導的腫瘤免疫相關研究。腫瘤免疫抑
我國學者首次揭示腦膠質瘤免疫微環境形成新機制
日前，山東大學齊魯醫院神經外科教授李剛團隊在國際腫瘤學雜志《分子癌癥》 在線發表最新研究成果，首次揭示了腦膠質瘤外泌體促進腫瘤免疫微環境形成的新機制，闡明了環狀RNA對腦膠質瘤細胞及其免疫抑制微環境的雙重作用機制。這也是環狀RNA領域首個外泌體相關的非ceRNA機制介導的腫瘤免疫相關研究。腫瘤免疫抑
簡述惡性腦膠質瘤的治療原則
手術切除為本，有些易復發。腦膠質瘤主要以浸潤性方式生長，擴散速度快，因此加重臨床治療困難，手術治療的關鍵是切除腫瘤的同時延長患者生存期，但手術難以將其全部切除，復發性極高，因此，惡性腦質瘤術后聯合化療是極為重要的。
關于惡性腦膠質瘤的流行病學介紹
腦干腫瘤(腦干膠質瘤)占顱內腫瘤的1.4%。主要為神經膠質瘤，其中以星形細胞瘤和極性成膠質細胞瘤較為多見，其次是少枝膠質細胞瘤、室管膜膠質瘤、髓母細胞瘤，此外還可見到血管瘤（包括血管網織細胞瘤）、囊腫、畸胎瘤、結核瘤、轉移性腫瘤等。兒童及青少年好發，特別是5~9歲兒童發病率最高。兒童病人常以分化
研制治療腦膠質瘤的蠶絲蛋白顱內植入式可降解微針貼片
圍繞以腦膠質瘤為代表的重大腦疾病臨床治療中對顱內植入式醫療器械的迫切需求，我國科學家團隊創新性地開發出基于蠶絲蛋白的異質、異構、可降解微針貼片，相關成果于近日以題為“Silk Microneedle Patch Capable of On-Demand Multidrug Delivery to
關于腫瘤發病的基因基礎介紹
腫瘤分子生物學研究表明，有兩類基因與腫瘤的發生、發展密切相關。一類是腫瘤基因，另一類是抗腫瘤基因。腫瘤基因的活化和過渡表達，將誘發腫瘤形成，而抗腫瘤基因的存在和表達，則有助于抑制腫瘤的發生。 腫瘤基因可以存在于正常細胞中，不表達腫瘤特性，當這樣細胞受到致瘤因素作用時，如病毒、化學致瘤和射線等，
膠質瘤微環境相關研究
腦膠質瘤是中樞神經系統最常見的原發性惡性腫瘤。采用手術、大劑量化療和放療等綜合措施治療能取得較好的治療效果，但其總體預后仍較差，尤其是惡性程度較高的膠質母細胞瘤。膠質瘤干細胞（GSC）在膠質母細胞瘤對抗常規治療以及腫瘤復發中可能起關鍵作用。此外，GSC所處的腫瘤微環境與GSC的發生發展有關，這為
藥物研究有望抑制腦膠質瘤
近日，首都醫科大學北京市神經外科研究所、附屬北京天壇醫院江濤教授團隊、香港科技大學王吉光教授團隊與北京師范大學樊小龍教授團隊合作，闡述了首次在繼發膠質母細胞瘤中發現MET的第14號外顯子跳躍(METex14)，以及PTPRZ1-MET(ZM)融合基因和METex14等MET基因相關變異可促進腦
“種子與土壤”——腫瘤與其微環境
腫瘤并不是一個孤島，而是由腫瘤細胞、多種基質細胞（如成纖維細胞、免疫和炎性細胞、脂肪細胞、膠質細胞、平滑肌細胞等）以及細胞外基質構成的有機體。一百多年前，Paget即提出腫瘤“種子與土壤”的假說：腫瘤細胞作為“種子”，其發生和轉移依賴于周圍的微環境“土壤”。腫瘤細胞是核心，其周圍的細胞及非細胞組
腦疝的發病機制
正常情況下，顱腔被大腦鐮和小腦幕分割成壓力均勻、彼此相通的各分腔。小腦幕以上稱幕上腔，又分為左右兩分腔，容納左右大腦半球；小腦幕以下稱為幕下腔，容納小腦、橋腦和延腦。當某種原因引起某一分腔的壓力增高時，腦組織即可從高壓力區通過解剖間隙或孔道向低壓力區移位，從而產生腦疝。疝出的腦組織壓迫臨近的神經
腦膿腫的發病機制
腦膿腫的形成是一連續過程，可分為三期： (1) 急性腦膜炎、腦炎期：化膿菌侵入腦實質后，病人表現明顯全身感染反應和急性局限性腦膜炎、腦炎的病理變化。腦炎中心部逐漸軟化、壞死，出現很多小液化區，周圍腦組織水腫。病灶部位淺表時可有腦膜炎癥反應。 (2) 化膿期：腦炎軟化灶壞死、液化，融合形成膿腫