系統性血管炎的發病機制
一般認為系統性血管炎的主要發病機制與感染原對血管的直接損害和免疫異常介導的炎癥反應這兩方面的因素有關。 許多病原體感染可導致血管壁的炎性反應及對血管壁的直接損害，或因病原體的代謝產物而觸發血管炎，更多的情況是病原體抗原與抗體形成免疫復合物在血管壁中沉積，啟動免疫反應，導致炎性細胞在血管壁浸潤，聚集和壞死。 免疫異常介導的炎癥反應包括多種形式，如免疫復合物介導，抗體直接介導，血管內皮細胞損傷激活的中介物和抗中性粒細胞胞質抗體介導等，造成免疫復合物沉積在血管壁，激活補體，導致血管炎癥，壞死，或是在炎癥介質作用下，中性粒細胞胞質抗體與中性粒細胞內的靶抗原成分結合，導致中性粒細胞活化，產生氧自由基和脫顆粒，引起呼吸爆炸，以致血管內皮細胞損害，產生血管壁炎癥，壞死。 病理：系統性血管炎的病理隨受累血管的類型，部位，大小及病期各異，但基本的病理改變為中小動脈局灶性全層壞死性炎性改變，病變可呈節段性，病變部位可有血栓形成或動脈瘤樣擴......閱讀全文
系統性血管炎的發病機制
一般認為系統性血管炎的主要發病機制與感染原對血管的直接損害和免疫異常介導的炎癥反應這兩方面的因素有關。 許多病原體感染可導致血管壁的炎性反應及對血管壁的直接損害，或因病原體的代謝產物而觸發血管炎，更多的情況是病原體抗原與抗體形成免疫復合物在血管壁中沉積，啟動免疫反應，導致炎性細胞在血管壁浸潤，
系統性血管炎的發病機制及發病特點
發病機制 一般認為系統性血管炎的主要發病機制與感染原對血管的直接損害和免疫異常介導的炎癥反應這兩方面的因素有關。 許多病原體感染可導致血管壁的炎性反應及對血管壁的直接損害，或因病原體的代謝產物而觸發血管炎，更多的情況是病原體抗原與抗體形成免疫復合物在血管壁中沉積，啟動免疫反應，導致炎性細胞在
系統性血管炎的發病原因及發病機制
發病原因 系統性血管炎的病因相當復雜，由感染引致的感染性血管炎的病因比較明確，如某些致病微生物，細菌，病毒，立克次體，螺旋體，真菌等；又如某些化學物質，藥物，其他致敏原，煙草等，這些致病抗原或有毒物質或其代謝產物，可直接損害血管內皮細胞引發血管炎性改變或介導免疫異常反應，如感染性血管炎時，病原
系統性血管炎的發病特點
了解血管炎引的發病譜，如好發年齡、性別等會有助于我們對其的認識，有時會對診斷有很大的作用 （1）年齡、性別分布 系統性血管炎性別分布隨疾病不同而不同，總規律是除多發性大動脈炎和巨細胞動脈炎以女性多見外，其他疾病均為男性略多于女性，或無明顯性別差異。總的分布是50歲以上的患者患病率為50歲以下
系統性血管炎的發病原因
系統性血管炎的病因相當復雜，由感染引致的感染性血管炎的病因比較明確，如某些致病微生物，細菌，病毒，立克次體，螺旋體，真菌等；又如某些化學物質，藥物，其他致敏原，煙草等，這些致病抗原或有毒物質或其代謝產物，可直接損害血管內皮細胞引發血管炎性改變或介導免疫異常反應，如感染性血管炎時，病原體在血管壁內
概述肺血管炎的發病機制
肺血管炎病理特點是血管壁的炎癥反應，常常貫穿血管壁全層，且多以血管為病變中心，血管周圍組織也可受到累及，但支氣管中心性肉芽腫病是個例外。大中小動靜脈均可受累，亦可出現毛細血管炎癥。炎癥常伴纖維素樣壞死、內膜增生及血管周圍纖維化。因此肺血管炎可導致血管的堵塞而產生閉塞性血管病變。炎癥反應細胞有中性
系統性血管炎的發病特點及臨床表現
發病特點 了解血管炎引的發病譜，如好發年齡、性別等會有助于我們對其的認識，有時會對診斷有很大的作用 （1）年齡、性別分布 系統性血管炎性別分布隨疾病不同而不同，總規律是除多發性大動脈炎和巨細胞動脈炎以女性多見外，其他疾病均為男性略多于女性，或無明顯性別差異。總的分布是50歲以上的患者患病率
過敏性血管炎的發病機制
過敏性血管炎發病可急可緩，全身較常見的癥狀包括發熱、乏力、疲倦等，局部表現以皮膚癥狀為主，少數患者有皮膚外受累的表現，如關節、腎、肺、消化系統等。 1.皮膚表現 皮損多對稱，常分布于下肢和臀部，也可發生在上肢和胸背部，皮膚損害呈多形性改變，主要有紅斑、紫癜、風團、丘疹、血皰、結節和壞死性潰瘍
簡述超敏反應血管炎的發病機制
外源性抗原進入機體后，刺激機體產生相應的抗體，并形成免疫復合物在血管壁沉著，通過激活補體的經典途徑或旁路途徑，引起補體活化，活化的補體除可直接損傷血管內皮細胞外，還對嗜中性粒細胞和單核細胞產生較強的趨化作用，使其聚集在免疫復合物沉積部位，造成炎性損傷。此外，在炎癥反應過程中，嗜中性粒細胞、單核細
系統性血管炎的診斷
（1）首先區分原發與繼發性 （2）ANCA，以上已對ANCA的意義進行了說明，這里主要強調下其在血管炎診斷中的應用。近來研究表明聯合使用IIF法檢測ANCA和ELISA方法檢測PR3和MPO抗原，對于ANCA相關的血管炎具有很高的特異性。 ANCA相關血管炎：WG、CSS、MPA，這三種疾病
系統性血管炎的鑒別
鑒別 應該鑒別不同部位炎癥： 肺部：出現彌漫性、間質性或結節性病變，可以有咳嗽、氣急、呼吸困難等表現；腎：出現血尿、蛋白尿，發生率高，常較早出現腎功能減退； 肝臟：出現肝區不適、肝功能損害； 心血管：出現無脈、雙側肢體血壓差異增大。 神經系統：因向顱內供血血管病變，引起腦缺血的癥狀、顱
系統性血管炎的介紹
系統性血管炎就是常說的血管炎，系統性血管炎（SystemicVasculitis）是一組以血管的炎癥與壞死為主要病理改變的炎性疾病。臨床表現因受累血管的類型、大小、部位及病理特點不同而表現各異。其常累及全身多個系統，引起多系統多臟器功能障礙，但也可局限于某一臟器。系統性血管炎常累及的部位為皮膚、
簡述系統性淀粉樣變性的發病機制
淀粉樣物質形成的確切機制尚未完全弄清，但淀粉樣原纖維沉積的先決條件，是其前體蛋白產生的量過多或有結構異常。前體蛋白經不完全降解后，成為易于折疊成反向平行的β-片層結構片段，而在家族性淀粉樣變多發性神經病及血液透析相關型淀粉樣變時，完整的未經降解的TTR及β2-M分子，也可形成淀粉樣原纖維。蛋白質
概述肺良性淋巴細胞血管炎的發病機制
肺良性淋巴細胞血管炎病理特點是血管壁的炎癥反應，常常貫穿血管壁全層，且多以血管為病變中心，血管周圍組織也可受到累及，但支氣管中心性肉芽腫病是個例外。大中小動靜脈均可受累，亦可出現毛細血管炎癥。炎癥常伴纖維素樣壞死、內膜增生及血管周圍纖維化。因此肺良性淋巴細胞血管炎可導致血管的堵塞而產生閉塞性血管
概述系統性炎癥反應綜合征的發病機制
1、激活途徑 無論是感染性因素還是非感染性因素均可通過不同途徑激活炎癥細胞，釋放TNF-α、IL-1等促炎介質，參與機體防御反應以抵御外來傷害刺激。這些炎癥細胞一方面可激活粒細胞使內皮細胞損傷，血小板粘附，釋放氧自由基和脂質代謝產物等，另一方面又進一步促進炎癥細胞的激活，兩者互為因果，并在體內
血管炎的發病病因
多數病因太難、不明，少數病因去年較明確如血清病無數藥物變態反應及感染乙型肝炎病毒，已證實是多種血管炎的比較病因進而又發現巨細胞病毒、單純皰疹病毒、成人T細胞白血病病毒均能引起血管炎。
關于系統性血管炎的病因分析
血管炎是血管壁及血管周圍有炎細胞浸潤,并伴有血管損傷,包括纖維素沉積、膠原纖維變性、內皮細胞及肌細胞壞死。致病因素直接作用于血管壁的為原發性血管炎,在血管炎癥基礎上產生一定的臨床癥狀和體征者為血管炎疾病；由鄰近組織炎癥病變波及血管壁致病的為繼發性血管炎。 少數病因較明確,如血清病,藥物變態反應
關于系統性血管炎的分類介紹
1.變應性白細胞破碎性（壞死性）血管炎 由多種原因導致的過敏引起的一組血管炎疾病,主要累及細小血管,特別是毛細血管后靜脈。以管壁及其周圍組織內纖維蛋白沉積、變性及壞死,大量嗜中性粒細胞浸潤及核破碎成核塵為特征。發病多較急,常有不同形態的皮膚損害。主要有變應性皮膚血管炎、變應性系統性血管炎、過敏
簡述系統性血管炎的主要表現
①多系統損害； ②活動性腎小球腎炎； ③缺血性或淤血性癥狀和體征,特別見于年輕人； ④隆起性紫癜及其他結節性壞死性皮疹； ⑤多發性單神經炎及不明原因的發熱。
關于系統性血管炎的檢查介紹
血尿常規、血小板計數及出疑血時間、血沉、免疫球蛋白、循環免疫復合物、C2、C3和C4、CH50類風濕因子、抗核因子、蛋白電泳、纖維蛋白原測定和HBsHg檢查等,還應按需要進行血管造影、多普勒超聲波檢查可以和X射線的確檢查等。
系統性血管炎的臨床表現
1.系統性血管炎鵻的臨床表現下述諸情況無確定解釋時往往提示系統性血管炎的可能 (1)一般情況：發熱、體重下降乏力、疲倦。 (2)肌肉骨骼：關節痛關節炎 (3)皮膚：可觸知的紫癜、結節蕁麻疹、網狀青斑淺層靜脈炎、缺血性皮損。 (4)神經系統：頭痛、卒中單或多神經炎。 (5)頭頸部：鼻竇炎
系統性血管炎的診斷及鑒別
診斷 （1）首先區分原發與繼發性 （2）ANCA，以上已對ANCA的意義進行了說明，這里主要強調下其在血管炎診斷中的應用。近來研究表明聯合使用IIF法檢測ANCA和ELISA方法檢測PR3和MPO抗原，對于ANCA相關的血管炎具有很高的特異性。 ANCA相關血管炎：WG、CSS、MPA，這
怎樣治療系統性血管炎？
1.去除病因,消除過敏原。 2.治療基礎疾病,如結締組織病、腫瘤。 3.局限于皮膚的血管炎,常用抗組胺類藥如氯苯那敏,非甾體類抗炎藥吲哚美辛（消炎痛）、布洛芬。 4.全身性血管炎可用潑尼松,或加用環磷酰胺。 5.抗血小板聚集劑可用阿司匹林,血管擴張藥用硝苯地平或硝酸異山梨醇（消心痛）。
如何診斷系統性血管炎？
皮膚血管炎病理變化具有明顯的特征性,但如不結合臨床表現,很難做出準確的臨床診斷。血管內皮細胞損傷的標志主要有：(1)循環內皮細胞(CEC)：被認為是目前在體內唯一可以特異而直接地反映血管內皮細胞損傷的標志物和指示物。(2)凝血因子Ⅷ(FⅧ)：其活性增高有助于大、中型血管的壞死性血管炎與小血管疾病
過敏性血管炎的發病機制及臨床表現
發病機制 外源性抗原進入機體后，刺激機體產生相應的抗體，并形成免疫復合物在血管壁沉著通過激活補體的經典途徑或旁路途徑，引起補體活化，活化的補體除可直接損傷血管內皮細胞外，還對嗜中性粒細胞和單核細胞產生較強的趨化作用，使其聚集在免疫復合物沉積部位造成炎性損傷。此外，在炎癥反應過程中，嗜中性粒細胞
血管炎的發病原因
多數病因太難、不明，少數病因去年較明確如血清病無數藥物變態反應及感染乙型肝炎病毒，已證實是多種血管炎的比較病因進而又發現巨細胞病毒、單純皰疹病毒、成人T細胞白血病病毒均能引起血管炎。
系統性血管炎所致神經損害的診斷
當患者出現肌無力、周圍神經病、腦神經癱瘓、頭痛，伴或不伴有卒中，并有嚴重的全身非特異性臨床癥狀與體征（發熱體重減輕關節痛等）時，應警惕原發性血管炎的可能。及時準確地診斷原發性血管炎，對患者的治療非常重要，仔細詢問病史和詳細的體格檢查有助于診斷。
概述系統性紅斑狼瘡性腎炎的發病機制
有關SLE發病機制尚無一致結論，多數學者認為發病環節可能是多元性的。較為一致的結論是具有一定遺傳趨向的個體，在某些觸發因素作用下，發生以自身組織為靶目標的異常免疫反應。其最終免疫損傷的機制是T細胞功能紊亂，B細胞多克隆活化，自身抗體與自身組織抗原結合后發生免疫復合物性疾病，LN更具有免疫復合物性
系統性血管炎所致神經損害的輔助檢查
（1）心臟及胸部X線檢查有鑒別診斷意義。 （2）EEG、CT、MRI檢查常顯示異常，但這不是中樞神經系統血管炎所特有。腦CT可顯示腦部損害的臨床病變或亞臨床病變。CT檢查對絕大多數的患者血管炎性病變更為敏感。 （3）腦血管造影常可確定原發性血管炎所致中樞損害。 （4）肌電圖可顯示周圍神經損
系統性血管炎的臨床表現及診斷
臨床表現 1.系統性血管炎鵻的臨床表現下述諸情況無確定解釋時往往提示系統性血管炎的可能 (1)一般情況：發熱、體重下降乏力、疲倦。 (2)肌肉骨骼：關節痛關節炎 (3)皮膚：可觸知的紫癜、結節蕁麻疹、網狀青斑淺層靜脈炎、缺血性皮損。 (4)神經系統：頭痛、卒中單或多神經炎。 (5)頭