概述兒童過敏性哮喘的發病機制
小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應有關，病理學均是以呼吸道嗜酸性粒細胞增高為特征的過敏性炎癥。 小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥患者對過敏原的易感性，即特應癥（atopy）是哮喘病發病的主要因素，而體現哮喘病患者特應癥的主要指標是體內的總IgE和特異性IgE水平增高。小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上呼吸道或下呼吸道過敏性炎癥的發生發展與過敏性體質患者接觸特異性過敏原的種類和濃度有關。季節性過敏原，如草或樹木花粉可引起間歇性癥狀，即間歇性/季節性過敏性鼻結膜炎和/或哮喘。而常年存在的過敏原，如屋塵螨、霉菌和動物皮毛則更易引起哮喘和/或鼻炎的持續癥狀。在某種程度上，過敏原的致敏性與過......閱讀全文
概述兒童過敏性哮喘的發病機制
小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應
概述兒童鼻炎哮喘的發病機制
兒童過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應
概述兒童過敏性鼻炎-哮喘綜合癥的發病機制
兒童過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應
概述兒童過敏性哮喘發病原理
目前有關小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥的研究焦點是局部發病機制，例如呼吸道局部IgE的合成機制和選擇性T細胞的分化機制。這些局部機制決定著吸入過敏原后的炎癥反應是在上呼吸道還是在下呼吸道表達。研究發現上皮細胞的脫落在支氣管比在鼻腔更加明顯。大多數哮喘患者在電鏡下證實有氣道重塑，但是鼻炎患者可以沒有這么
概述小兒過敏性哮喘的發病機制
小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應
概述過敏性鼻炎哮喘綜合癥的發病機制
如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應有關，病理學均是以呼吸道嗜酸性粒細胞增高為特征的過敏性炎癥。 過敏性鼻炎-哮喘征患者對過敏原的易感性，即特應征（atopy）是哮喘病發病的主要因素，而體現哮喘病患者特應征的主要指標是體內的總IgE和特異性IgE水
關于兒童過敏性哮喘的癥狀概述
一、常見癥狀 1、常有噴嚏、流鼻水、鼻癢（過敏性鼻炎）、喉癢、咳嗽（過敏性咳嗽）等先兆癥狀。 2、可有刺激性咳嗽及白色泡沫痰。 3、多次屢發的呼吸困難，伴喘鳴音以夜間為重。 4、發作時，雙肺可聞及廣泛喘鳴音，部分可聞及濕性羅音，叩診過清音。 5、哮喘發作時出現嚴重的呼吸困難，在合理應用
概述反流性哮喘的發病機制
1. 迷走神經調節的食管-支氣管反射 食管和支氣管樹有共同胚胎起源和自主神經支配 。其建立在胃腸道(包括胃和食管) 和支氣管發育共同起源胚胎前腸基礎上。食管和肺的傳入神經通路由起源于中腦孤束核的迷走神經支配, 而其中間神經元在延髓腹外側疑核區和運動神經元相聯系，反流物及酸刺激食管內各種機械感受
兒童過敏性哮喘的相關介紹
兒童過敏性哮喘是指同時發生的臨床或亞臨床的上呼吸道過敏（過敏性鼻炎）和下呼吸道的過敏性癥狀（哮喘），兩者往往同時并存。在臨床上，大多數兒童哮喘合并過敏性鼻炎、過敏性結膜炎和過敏性體質，所以統稱為兒童過敏性鼻炎-哮喘綜合癥。
兒童過敏性鼻炎的發病機制及病理生理
本病發病機制屬于鼻粘膜的Ι型變態反應，空氣中的吸入性顆粒進入鼻腔后，吸附于鼻粘膜表面，刺激機體使機體釋放產生免疫球蛋白E（IgE）。IgE形成后就吸附在鼻粘膜淺層和表面的嗜堿性細胞、肥大細胞上 ，使機體處于致敏狀態。當再次接觸同一過敏物質后，該物質和 IgE結合，激活了嗜堿性細胞內的酶，釋放出組
關于兒童過敏性鼻炎-哮喘綜合癥的治療概述
一旦確診小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥就應進行聯合治療。根據病情嚴重程度，制定出相應的治療方案。其治療原則是針對過敏性鼻炎和哮喘病的上、下呼吸道炎癥進行聯合抗炎治療，同時應對患者的過敏性體質進行治療。治療方法包括經鼻吸入進行上、下呼吸道的聯合糖皮質激素治療、抗組胺藥物治療、變應原疫苗治療和其他免疫治療
關于過敏性鼻炎哮喘綜合癥的發病機制研究
目前有關過敏性鼻炎-哮喘征的研究焦點是局部發病機制，例如呼吸道局部IgE的合成機制和選擇性T細胞的分化機制。這些局部機制決定著吸入過敏原后的炎癥反應是在上呼吸道還是在下呼吸道表達。研究發現上皮細胞的脫落在支氣管比在鼻腔更加明顯。大多數哮喘患者在電鏡下證實有氣道重塑，但是鼻炎患者可以沒有這么明顯的
簡述兒童過敏性哮喘的病癥特點
1、咳嗽持續發生或者反復發作一個月以上，常在夜間發生或清晨發作性咳嗽，運動后加重，痰少； 2、化驗或者其他檢查表明沒有明顯的感染征象或者經過長期的抗生素治療無效； 3、用支氣管擴張劑可以使發作減輕； 4、有個人過敏史即伴有濕疹、蕁麻疹、過敏性鼻炎等病史，也可以查出家族過敏史； 5、運動、
阿司匹林哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受體拮
過敏性哮喘的物理機制介紹
上呼吸道的功能如物理過濾功能，共鳴作用，散熱和濕潤功能，使吸入氣管中的空氣保持在大約37℃且濕潤，大于5-6微米的吸入顆粒可被阻擋在鼻腔。上呼吸道某些功能的失調可導致下呼吸道穩態變化。在哮喘病人用口過度換氣吸入高流量的冷空氣可降低FEV并可提高鼻通氣阻力，鼻過敏性炎癥向下呼吸道蔓延的機制 ：Ma
概述過敏性哮喘的臨床診斷
過敏性哮喘發作前有先兆癥狀如打噴嚏、流涕、咳嗽、胸悶等，如不及時處理，可因支氣管阻塞加重而出現哮喘，稱為"過敏性鼻炎哮喘綜合癥“。哮喘發作嚴重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出現紫紺等。但一般可自行或用自行或用平喘藥物等治療后緩解。某些患者在緩解數小時后可再次發作，甚至
兒童過敏性哮喘的基本信息介紹
在臨床上，大多數兒童哮喘合并過敏性鼻炎、過敏性結膜炎和過敏性體質，所以統稱為兒童過敏性鼻炎-哮喘綜合癥。 兒童過敏性鼻炎-哮喘綜合癥（Combined Allergic Rhinitis and Asthma Syndrome）是近年來提出的新的醫學診斷名稱，是指同時發生的臨床或亞臨床的上呼吸
阿司匹林誘發哮喘發病機制
1.AIA的發病機制阿司匹林誘發哮喘的發病機制至今尚未完全闡明，目前較為公認與環氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有關，阿司匹林優先阻斷環氧化酶，從而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻斷5-脂氧合酶，大量未能被環氧化酶利用的花生四烯酸底物則通過脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4，LTD4，LTE
簡述阿司匹林哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受
關于過敏性哮喘的發病原因分析
吸入物 吸入物分為特異性和非特異性兩種。前者如塵螨、花粉、真菌、動物毛屑等；非特異性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。職業性哮喘的特異性吸入物如甲苯二異氰酸酯、鄰苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蠶絲、動物皮屑或排泄物等，此外，非特異性的尚有甲醛、甲酸等。 感染 哮喘的形成和發作與
概述晶狀體過敏性色素膜炎的發病機制
有關晶狀體抗原誘導炎癥反應的機制，目前尚不完全清楚，過去認為晶狀體蛋白與免疫系統相隔絕。最近的研究則否定了此種觀點，并且發現在體內存在著對晶狀體蛋白的主動免疫，但此種免疫是耐受性的并不引起炎癥反應。 1.晶狀體抗原耐受性的破壞對晶狀體抗原耐受的破壞是導致晶狀體相關葡萄膜炎發生的關鍵。目前研究發
關于兒童過敏性哮喘的注意事項介紹
1、預防呼吸道污染：呼吸道病毒反復污染所激起的氣道炎癥是引起哮喘病患者反復發生的重要原因之一。尤其是導致嬰幼兒哮喘和幼兒哮喘的強烈治病因素。要注意療養免疫力，預防呼吸道污染是十分重要的。 2、注意室內環境：注意不要養狗貓等寵物、不要用地毯，保持通風注意室內空氣流通。 3、注意飲食：小兒哮喘的
兒童過敏性鼻炎-哮喘綜合癥的簡介
兒童過敏性鼻炎-哮喘綜合癥（Combined Allergic Rhinitis and Asthma Syndrome）是近年來提出的新的醫學診斷名稱，是指同時發生的臨床或亞臨床的上呼吸道過敏（過敏性鼻炎）和下呼吸道的過敏性癥狀（哮喘），兩者往往同時并存。早在上世紀60年代就觀察到了過敏性鼻炎
關于兒童過敏性哮喘的診斷依據介紹
小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥的診斷和治療應該分別參考WHO在2001年制定的過敏性鼻炎的工作報告和在2002年制定的哮喘病創議。前者包括《過敏性鼻炎對哮喘的影響》（Allergic rhinitis and its impact on asthma，簡稱ARIA）、《過敏性鼻炎的診斷和治療指南》和A
激素抵抗型哮喘的發病機制
1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性，GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能夠影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的形成過程中具有一定作用。 2.轉錄因子激活肽-1（AP-1）表達增高 轉錄因子是一些能與炎性蛋白基
反流性哮喘的發病機制
1. 迷走神經調節的食管-支氣管反射 食管和支氣管樹有共同胚胎起源和自主神經支配 。其建立在胃腸道(包括胃和食管) 和支氣管發育共同起源胚胎前腸基礎上。食管和肺的傳入神經通路由起源于中腦孤束核的迷走神經支配, 而其中間神經元在延髓腹外側疑核區和運動神經元相聯系，反流物及酸刺激食管內各種機械感受
簡述運動性哮喘的發病機制
1、與呼吸道熱量交換有關，即在呼吸過程中，熱能從氣道粘膜轉移至氣流中，造成氣道在運動后出現冷卻現象，當運動停止后，氣道出現快速的復溫，從而引起氣道血流的充血，粘膜的通透性增加和水腫，導致氣道狹窄，引起氣流受限。 2、滲透學說：運動后隨著氣道表面液體水分的蒸發，氣道粘膜表面的液體滲透壓高，使附近
簡述阿司匹林性哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受
概述真菌過敏性哮喘的臨床表現
真菌性哮喘的發病有一定的季節性，但不像花粉過敏性哮喘那樣明顯。患者一般在接觸真菌變應原后突然發病。前驅癥狀有鼻癢、噴嚏、清涕、咳嗽、胸悶等，如不及時處理，因支氣管堵塞加重而出現哮喘發作。哮喘輕度發作時，患者神志清楚，可以平臥，無發紺，活動輕度受限；中度發作時，患者稍事活動即可氣短，不能平臥，常有
概述花粉過敏性哮喘的臨床表現
花粉變應性哮喘是一種表現在下呼吸道的過敏性疾病，多伴有明顯的上呼吸道癥狀，大多數病人上呼吸道癥狀在先，隨后才出現咳嗽、痰多和哮喘等下呼吸道過敏癥狀。開始主要表現為花粉播散期間的刺激性干咳，癥狀加重時表現為喘息發作，喘息的癥狀和體征與其他支氣管哮喘相似。在哮喘發作前病人通常已有數個花期的鼻部或咽部