概述兒童鼻炎哮喘的發病機制
兒童過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應有關，病理學均是以呼吸道嗜酸性粒細胞增高為特征的過敏性炎癥。 小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥患者對過敏原的易感性，即特應癥（atopy）是哮喘病發病的主要因素，而體現哮喘病患者特應癥的主要指標是體內的總IgE和特異性IgE水平增高。小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上呼吸道或下呼吸道過敏性炎癥的發生發展與過敏性體質患者接觸特異性過敏原的種類和濃度有關。季節性過敏原，如草或樹木花粉可引起間歇性癥狀，即間歇性/季節性過敏性鼻結膜炎和/或哮喘。而常年存在的過敏原，如屋塵螨、霉菌和動物皮毛則更易引起哮喘和/或鼻炎的持續癥狀。在某種程度上，過敏原的致敏性與......閱讀全文
概述兒童鼻炎哮喘的發病機制
兒童過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應
概述兒童過敏性鼻炎-哮喘綜合癥的發病機制
兒童過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應
概述兒童過敏性哮喘的發病機制
小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應
概述兒童鼻炎哮喘的預防措施
1.對已經發生其他過敏性疾病的患兒積極進行治療，如過敏性皮炎，以防發生過敏性鼻炎。 2.積極防治急性呼吸道疾病，以免誘發過敏性鼻炎發作。 3.消除室內塵螨、每周用熱水洗滌床上用品，并用熱烘干器烘干或曬在陽光下使其干燥。 4.床上用品最好使用防螨材料制品，每天起床疊被子。 5.少用填充或毛
概述過敏性鼻炎哮喘綜合癥的發病機制
如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應有關，病理學均是以呼吸道嗜酸性粒細胞增高為特征的過敏性炎癥。 過敏性鼻炎-哮喘征患者對過敏原的易感性，即特應征（atopy）是哮喘病發病的主要因素，而體現哮喘病患者特應征的主要指標是體內的總IgE和特異性IgE水
概述卡他性鼻炎的發病機制
鼻病毒主要是感冒患者的鼻咽部分泌物污染后造成的接觸性傳播（手-眼、手-鼻），也存在經飛沫傳播途徑，后者在卡他性鼻炎遠不及流感重要。鼻病毒感染后病毒復制在48h達到高峰濃度，傳播期則持續達3周。個體易感性與營養健康狀況和上呼吸道異常（如扁桃腺腫大）及吸煙等因素有關。寒冷本身并不會引起感冒。寒冷季節
關于兒童鼻炎哮喘的簡介
兒童鼻炎哮喘又叫兒童過敏性鼻炎-哮喘綜合癥（Combined Allergic Rhinitis and Asthma Syndrome）是近年來提出的新的醫學診斷名稱，是指同時發生的臨床或亞臨床的上呼吸道過敏（過敏性鼻炎）和下呼吸道的過敏性癥狀（哮喘），兩者往往同時并存。
概述反流性哮喘的發病機制
1. 迷走神經調節的食管-支氣管反射 食管和支氣管樹有共同胚胎起源和自主神經支配 。其建立在胃腸道(包括胃和食管) 和支氣管發育共同起源胚胎前腸基礎上。食管和肺的傳入神經通路由起源于中腦孤束核的迷走神經支配, 而其中間神經元在延髓腹外側疑核區和運動神經元相聯系，反流物及酸刺激食管內各種機械感受
概述兒童過敏性哮喘發病原理
目前有關小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥的研究焦點是局部發病機制，例如呼吸道局部IgE的合成機制和選擇性T細胞的分化機制。這些局部機制決定著吸入過敏原后的炎癥反應是在上呼吸道還是在下呼吸道表達。研究發現上皮細胞的脫落在支氣管比在鼻腔更加明顯。大多數哮喘患者在電鏡下證實有氣道重塑，但是鼻炎患者可以沒有這么
簡述兒童鼻炎哮喘的臨床表現
臨床癥狀的主要表現為上、下呼吸道的過敏癥狀，包括鼻癢、噴嚏頻頻、流清鼻涕、鼻塞、咳嗽和喘息等癥狀。這些癥狀可突然發作，也可自行緩解或經治療后較快消失。鼻部癥狀往往在早晨加劇，而哮喘往往在夜間加重。某些患者往往還伴有過敏性結膜炎的癥狀如眼癢、流淚等。
關于兒童鼻炎哮喘的病情診斷介紹
小兒過敏性鼻炎哮喘征的診斷即是過敏性鼻炎和哮喘病的聯合診斷。所有過敏性鼻炎和/或鼻竇炎患者均應該通過仔細詢問病史、癥狀和體征來判斷有無合并下呼吸道癥狀，懷疑者應進行氣道反應性測定或支氣管擴張試驗來判斷是否同時伴有哮喘。對于暫時無喘息癥狀的過敏性鼻炎患者應通過非特異性或特異性氣道反應性測定進行評估
關于兒童鼻炎哮喘的治療措施介紹
一旦確診小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥就應進行聯合治療。根據病情嚴重程度，制定出相應的治療方案。其治療原則是針對過敏性鼻炎和哮喘病的上、下呼吸道炎癥進行聯合抗炎治療，同時應對患者的過敏性體質進行治療。治療方法包括經鼻吸入進行上、下呼吸道的噭傃治療、抗組胺藥物治療、變應原疫緢治療和以及最新的口服脫敏免疫
兒童過敏性鼻炎的發病機制及病理生理
本病發病機制屬于鼻粘膜的Ι型變態反應，空氣中的吸入性顆粒進入鼻腔后，吸附于鼻粘膜表面，刺激機體使機體釋放產生免疫球蛋白E（IgE）。IgE形成后就吸附在鼻粘膜淺層和表面的嗜堿性細胞、肥大細胞上 ，使機體處于致敏狀態。當再次接觸同一過敏物質后，該物質和 IgE結合，激活了嗜堿性細胞內的酶，釋放出組
關于兒童過敏性鼻炎-哮喘綜合癥的治療概述
一旦確診小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥就應進行聯合治療。根據病情嚴重程度，制定出相應的治療方案。其治療原則是針對過敏性鼻炎和哮喘病的上、下呼吸道炎癥進行聯合抗炎治療，同時應對患者的過敏性體質進行治療。治療方法包括經鼻吸入進行上、下呼吸道的聯合糖皮質激素治療、抗組胺藥物治療、變應原疫苗治療和其他免疫治療
關于過敏性鼻炎哮喘綜合癥的發病機制研究
目前有關過敏性鼻炎-哮喘征的研究焦點是局部發病機制，例如呼吸道局部IgE的合成機制和選擇性T細胞的分化機制。這些局部機制決定著吸入過敏原后的炎癥反應是在上呼吸道還是在下呼吸道表達。研究發現上皮細胞的脫落在支氣管比在鼻腔更加明顯。大多數哮喘患者在電鏡下證實有氣道重塑，但是鼻炎患者可以沒有這么明顯的
概述小兒過敏性哮喘的發病機制
小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應
關于兒童鼻炎哮喘的基本信息介紹
早在上世紀60年代就觀察到了過敏性鼻炎和過敏性哮喘之間的聯系。流行病學調查證實，過敏性鼻炎患者中哮喘發病率較正常人高4-20倍，正常人群中哮喘病發病率約為2-5%，而過敏性鼻炎患者中哮喘的發病率則可高達20-40%，甚至有人認為60%過敏性鼻炎可能發展成哮喘病或伴有下呼吸道癥狀。鼻腔和支氣管在解
阿司匹林哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受體拮
阿司匹林誘發哮喘發病機制
1.AIA的發病機制阿司匹林誘發哮喘的發病機制至今尚未完全闡明，目前較為公認與環氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有關，阿司匹林優先阻斷環氧化酶，從而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻斷5-脂氧合酶，大量未能被環氧化酶利用的花生四烯酸底物則通過脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4，LTD4，LTE
兒童過敏性鼻炎-哮喘綜合癥的簡介
兒童過敏性鼻炎-哮喘綜合癥（Combined Allergic Rhinitis and Asthma Syndrome）是近年來提出的新的醫學診斷名稱，是指同時發生的臨床或亞臨床的上呼吸道過敏（過敏性鼻炎）和下呼吸道的過敏性癥狀（哮喘），兩者往往同時并存。早在上世紀60年代就觀察到了過敏性鼻炎
簡述阿司匹林哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受
兒童過敏性鼻炎哮喘綜合癥的相關介紹
兒童過敏性鼻炎-哮喘綜合癥（Combined Allergic Rhinitis and Asthma Syndrome）是近年來提出的新的醫學診斷名稱，是指同時發生的臨床或亞臨床的上呼吸道過敏（過敏性鼻炎）和下呼吸道的過敏性癥狀（哮喘），兩者往往同時并存。早在上世紀60年代就觀察到了過敏性鼻炎
兒童過敏性鼻炎-哮喘綜合癥的聯合治療
由于一旦確診患者為過敏性鼻炎哮喘綜合癥后，可以將過敏性鼻炎和哮喘病進行聯合治療，這是非常關鍵的。根據病情嚴重程度，制定出相應的聯合療方案可以大大減少藥物劑量，從而大大減少藥物的副作用和降低治療費用。聯合治療原則和特色是針對過敏性鼻炎和哮喘病的上、下呼吸道炎癥進行聯合抗炎治療，同時應對患者的過敏性
激素抵抗型哮喘的發病機制
1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性，GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能夠影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的形成過程中具有一定作用。 2.轉錄因子激活肽-1（AP-1）表達增高 轉錄因子是一些能與炎性蛋白基
反流性哮喘的發病機制
1. 迷走神經調節的食管-支氣管反射 食管和支氣管樹有共同胚胎起源和自主神經支配 。其建立在胃腸道(包括胃和食管) 和支氣管發育共同起源胚胎前腸基礎上。食管和肺的傳入神經通路由起源于中腦孤束核的迷走神經支配, 而其中間神經元在延髓腹外側疑核區和運動神經元相聯系，反流物及酸刺激食管內各種機械感受
簡述運動性哮喘的發病機制
1、與呼吸道熱量交換有關，即在呼吸過程中，熱能從氣道粘膜轉移至氣流中，造成氣道在運動后出現冷卻現象，當運動停止后，氣道出現快速的復溫，從而引起氣道血流的充血，粘膜的通透性增加和水腫，導致氣道狹窄，引起氣流受限。 2、滲透學說：運動后隨著氣道表面液體水分的蒸發，氣道粘膜表面的液體滲透壓高，使附近
簡述阿司匹林性哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受
阿司匹林誘發哮喘的發病原因及發病機制
發病原因 有鼻炎(10%)，鼻息肉(72%)，鼻黏膜肥厚(81.2%)的病史，患者因上感，痛經，而服用阿司匹林后出現哮喘。 發病機制 1.AIA的發病機制阿司匹林誘發哮喘的發病機制至今尚未完全闡明，目前較為公認與環氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有關，阿司匹林優先阻斷環氧化酶，從而抑制前列腺素和
關于兒童過敏性鼻炎-哮喘綜合癥的診斷介紹
兒童過敏性鼻炎哮喘綜合癥的診斷和治療應該分別參考WHO在2001年制定的過敏性鼻炎的工作報告和在2002年制定的哮喘病創議。前者包括《過敏性鼻炎對哮喘的影響》（Allergic rhinitis and its impact on asthma，簡稱ARIA）、《過敏性鼻炎的診斷和治療指南》和A
兒童過敏性鼻炎-哮喘綜合癥的對癥治療介紹
在聯合控制上、下呼吸道炎癥的同時，尚要對上、下呼吸道的不同癥狀進行相應處理。擬交感神經藥在控制上、下呼吸道癥狀中的藥理作用是不同的。鼻黏膜血管充血引起的鼻塞癥狀可被血管收縮藥物——α-腎上腺素能受體激動劑所改善，而緩解支氣管平滑肌痙攣則需要應用β2-腎上腺素受體激動劑治療。對患鼻竇炎的兒童給予抗