簡述抗菌肽的作用機制
自從發現抗菌肽以來，已對抗菌肽的作用機理進行了大量研究。目前已知的是，抗菌肽是通過作用于細菌細胞膜而起作用的，在此基礎上，提出了多種抗菌肽與細胞膜作用的模型。但嚴格地說，抗菌肽以何種機制殺死細菌至今還沒有完全弄清楚。 目前一般認為,Cecropin類抗菌肽作用于細胞膜，在膜上形成跨膜的離子通道，破壞了膜的完整性，造成細胞內容物泄漏，從而殺死細胞。 對于抗菌肽破壞膜的完整性，使細胞內外屏障喪失，從而殺死細菌這一觀點已得到基本統一的認識，但對其具體作用過程、是否存在特異性的膜受體、有無其它因子協同等問題尚不十分清楚，存在不同看法。不同抗菌肽的作用機制可能不一樣，尚有待進一步研究......閱讀全文
簡述抗菌肽的作用機制
自從發現抗菌肽以來，已對抗菌肽的作用機理進行了大量研究。目前已知的是，抗菌肽是通過作用于細菌細胞膜而起作用的，在此基礎上，提出了多種抗菌肽與細胞膜作用的模型。但嚴格地說，抗菌肽以何種機制殺死細菌至今還沒有完全弄清楚。 目前一般認為,Cecropin類抗菌肽作用于細胞膜，在膜上形成跨膜的離子通道
簡述抗菌肽的功能
抗菌肽具有廣譜抗菌活性，可以快速查殺靶標，并且其中很多是純天然的肽，使它迅速成為潛在的治療藥物#抗菌肽的治療范圍為:革蘭氏陰性細菌、革蘭氏陽性細菌、真菌、寄生蟲、腫瘤細胞等。
簡述氯胺酮的作用機制
K粉的主體成分氯胺酮會產生一種獨特的麻醉狀態，表現為木僵、鎮靜、遺忘和顯著鎮痛。此種狀態被認為是邊緣系統與丘腦-新皮質系統分離的結果，早年曾稱其為“分離麻醉（Dissociativeanesthe-sia）”。腦電圖研究結果表明，氯胺酮會抑制丘腦-皮層系統，選擇性地阻斷痛覺沖動向丘腦和皮層的傳導
簡述氯霉素的作用機制
氯霉素自腸道上部吸收，一次口服1.0g后2小時左右血中藥物濃度可達到峰值（約10～13mg/L）。血漿t1/2平均為2.5小時，6～8小時后仍然維持有效血藥濃度。氯霉素廣泛分布于各組織和體液中，腦脊液中的濃度較其他抗生素為高。氯霉素的溶解和吸收均與制劑的顆粒大小及晶型有關。肌內注射吸收較慢，血濃
簡述強心苷的作用機制
地高辛等強心苷的正性肌力作用的機制主要是抑制細胞膜結合的Na，K-ATP酶，致使心肌細胞內游離Ca2+ 濃度升高。 [1] 目前認為Na，K-ATP酶是強心苷的特異性受體，它由α及β亞單位組成的一個二聚體。α亞單位是催化亞單位，貫穿膜內外兩側，分子量112000。β亞單位為一糖蛋白，分子量約35
簡述Dicer酶的作用機制
Dicer的作用機制Bernstein認為分二步: 第一步：Dicer結合到dsRNA,dsRNA被加工成許多短片段,每個片段約22nt。 第二步：22nt的siRNA通過PAZ與含有PAZ的Argonaute蛋白結合,而RNase與后者形成多個亞單元的復合物,這樣使得22ntsiRNA特異
關于抗菌肽的作用介紹
1、抗菌肽對細菌的殺傷作用 抗菌肽對革蘭氏陰性及陽性細菌均有高效廣譜的殺傷作用。國內外已報道至少有113種以上的不同細菌均能被抗菌肽所殺滅。 2、抗菌肽對真菌的殺傷作用 最先發現具有抗真菌作用的抗菌肽是從兩棲動物蛙的皮膚中分離到的蛙皮素（Magainins），它不僅作用于G+、G-，對真菌
簡述脂肪干細胞的作用機制
脂肪干細胞來源于中胚層，現已證明其具有向骨、軟疾病種類臨床階段骨、脂肪、肌腱、神經、內皮細胞、肝細胞和造血方向分化的潛能。例如，脂肪干細胞治療心肌梗死的可能機制包括以下幾個方面： ①向心肌細胞、血管內皮細胞分化，直接修復壞死心肌細胞。脂肪干細胞能通過減少心臟重塑，增加血管生成來提高心肌梗死后心
簡述免疫毒素的作用機制
免疫毒素對靶細胞的殺傷作用，通常包括以下幾個步驟。 ①結合：通過抗體部分或其他類型的配體與靶細胞表面特異性受體抗原結合； ②內化：免疫毒素進入細胞是免疫毒素發揮作用的前提； ③殺傷靶細胞：內化后免疫毒素主要通過抑制癌細胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引發細胞凋亡。還發現一類膜活性毒素，該毒素可
簡述肉毒毒素的作用機制
肉毒毒素主要是通過與外周神經系統運動神經元突觸前膜受體結合，作用并切割神經細胞中的特異性底物蛋白，阻止神經介質——乙酰膽堿的釋放，阻斷膽堿能神經傳導的生理功能，引起全身肌肉松弛性麻痹，而呼吸肌麻痹是肉毒中毒患者死亡的主要原因。A~G型肉毒毒素具有相同的作用機制，只是識別的特異底物蛋白有所不同。這