簡述免疫毒素的作用機制
免疫毒素對靶細胞的殺傷作用，通常包括以下幾個步驟。 ①結合：通過抗體部分或其他類型的配體與靶細胞表面特異性受體抗原結合； ②內化：免疫毒素進入細胞是免疫毒素發揮作用的前提； ③殺傷靶細胞：內化后免疫毒素主要通過抑制癌細胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引發細胞凋亡。還發現一類膜活性毒素，該毒素可直接破壞細胞膜導致細胞死亡。它克服了胞內作用型毒素因內化效率低所導致的細胞毒性差的缺點。所以這是一類非常有潛力的新型免疫毒素的彈頭成分，對實體瘤的治療可能更為有效。......閱讀全文
簡述免疫毒素的作用機制
免疫毒素對靶細胞的殺傷作用，通常包括以下幾個步驟。 ①結合：通過抗體部分或其他類型的配體與靶細胞表面特異性受體抗原結合； ②內化：免疫毒素進入細胞是免疫毒素發揮作用的前提； ③殺傷靶細胞：內化后免疫毒素主要通過抑制癌細胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引發細胞凋亡。還發現一類膜活性毒素，該毒素可
免疫毒素的作用機制
免疫毒素對靶細胞的殺傷作用，通常包括以下幾個步驟。①結合：通過抗體部分或其他類型的配體與靶細胞表面特異性受體抗原結合；②內化：免疫毒素進入細胞是免疫毒素發揮作用的前提；③殺傷靶細胞：內化后免疫毒素主要通過抑制癌細胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引發細胞凋亡。還發現一類膜活性毒素，該毒素可直接破壞細胞膜導
免疫毒素的作用機制
免疫毒素對靶細胞的殺傷作用，通常包括以下幾個步驟。①結合：通過抗體部分或其他類型的配體與靶細胞表面特異性受體抗原結合；②內化：免疫毒素進入細胞是免疫毒素發揮作用的前提；③殺傷靶細胞：內化后免疫毒素主要通過抑制癌細胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引發細胞凋亡。還發現一類膜活性毒素，該毒素可直接破壞細胞膜導
免疫毒素的作用步驟
免疫毒素對靶細胞的殺傷作用，通常包括以下幾個步驟。①結合：通過抗體部分或其他類型的配體與靶細胞表面特異性受體抗原結合；②內化：免疫毒素進入細胞是免疫毒素發揮作用的前提；③殺傷靶細胞：內化后免疫毒素主要通過抑制癌細胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引發細胞凋亡。還發現一類膜活性毒素，該毒素可直接破壞細胞膜導
簡述氯胺酮的作用機制
K粉的主體成分氯胺酮會產生一種獨特的麻醉狀態，表現為木僵、鎮靜、遺忘和顯著鎮痛。此種狀態被認為是邊緣系統與丘腦-新皮質系統分離的結果，早年曾稱其為“分離麻醉（Dissociativeanesthe-sia）”。腦電圖研究結果表明，氯胺酮會抑制丘腦-皮層系統，選擇性地阻斷痛覺沖動向丘腦和皮層的傳導
簡述氯霉素的作用機制
氯霉素自腸道上部吸收，一次口服1.0g后2小時左右血中藥物濃度可達到峰值（約10～13mg/L）。血漿t1/2平均為2.5小時，6～8小時后仍然維持有效血藥濃度。氯霉素廣泛分布于各組織和體液中，腦脊液中的濃度較其他抗生素為高。氯霉素的溶解和吸收均與制劑的顆粒大小及晶型有關。肌內注射吸收較慢，血濃
簡述環孢菌素A的作用機制
環孢菌素A發揮作用的主要機制是環孢菌素A與親環孢素形成復合物再與依賴鈣/鈣結合蛋白的鈣調磷酸酶作用，抑制NF-AT的去磷酸化使其不能進入核內，從而抑制IL-2的產生，T淋巴細胞的生成受抑制。 環孢菌素A結構的1、2、3、10、11位氨基酸是環孢素A與CyP的結合區，3-9位氨基酸是與CaN作用
簡述Dicer酶的作用機制
Dicer的作用機制Bernstein認為分二步: 第一步：Dicer結合到dsRNA,dsRNA被加工成許多短片段,每個片段約22nt。 第二步：22nt的siRNA通過PAZ與含有PAZ的Argonaute蛋白結合,而RNase與后者形成多個亞單元的復合物,這樣使得22ntsiRNA特異
簡述強心苷的作用機制
地高辛等強心苷的正性肌力作用的機制主要是抑制細胞膜結合的Na，K-ATP酶，致使心肌細胞內游離Ca2+ 濃度升高。 [1] 目前認為Na，K-ATP酶是強心苷的特異性受體，它由α及β亞單位組成的一個二聚體。α亞單位是催化亞單位，貫穿膜內外兩側，分子量112000。β亞單位為一糖蛋白，分子量約35
簡述異氟醚的作用與作用機制
異氟醚為恩氟烷的異構體。MAC為1.15%，血/氣分配系數較小，吸入后藥物濃度在血中迅速達到平衡，肺泡內濃度很快上升并接近吸入氣濃度，故誘導迅速，蘇醒亦快。對中樞神經系統可產生進行性下行性抑制，腦耗氧量減少，腦血流量增多及顱內壓上升，但過度通氣即可糾正。能抑制神經肌肉接頭，肌松良好。對循環系統的
簡述頭孢吡普的作用機制
頭孢吡普為繁殖期殺菌劑，作用機制與其他β-內酰胺類抗菌藥物類似，通過與細菌青霉素結合蛋白（PBPs）結合，干擾細胞壁合成，抑制細胞生長，最終導致細菌細胞的死亡。本品對耐β-內酰胺類抗菌藥物的革蘭陽性球菌的抗菌活性歸功于其對所有β-內酰胺類抗菌藥物的作用靶位，即對β-內酰胺敏感和不敏感菌株的PBP
簡述碳青霉烯類的作用機制
作用方式 ：碳青霉烯類抗生素作用方式都是抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素結合蛋白（PBPs），從而阻礙細胞壁粘肽合成，使細菌胞壁缺損，菌體膨脹致使細菌胞漿滲透壓改變和細胞溶解而殺滅細菌。哺乳動物無細胞壁，不受此類藥物的影響，因而本類藥具有對細菌的選擇性殺菌作用，對宿主毒性小。近十多年來已證實細菌胞漿
簡述酪氨酸酶的作用機制
酪氨酸酶活性中心呈現出雙核銅中心結構，由2個銅離子位點組成，與蛋白質中的組氨酸殘基結合，并且由1個內源橋基將2個銅離子聯系起來。當酪氨酸等物質和酶過渡絡合時，主要是羥基和酶的活性中心上的原子鍵合發生作用。在黑色素的催化反應過程中，將其分為氧化態(Eoxy)、還原態(Emet)和脫氧態(Edeox
簡述脂肪干細胞的作用機制
脂肪干細胞來源于中胚層，現已證明其具有向骨、軟疾病種類臨床階段骨、脂肪、肌腱、神經、內皮細胞、肝細胞和造血方向分化的潛能。例如，脂肪干細胞治療心肌梗死的可能機制包括以下幾個方面： ①向心肌細胞、血管內皮細胞分化，直接修復壞死心肌細胞。脂肪干細胞能通過減少心臟重塑，增加血管生成來提高心肌梗死后心
簡述前列地爾的作用機制
PGE1是廣泛存在于體內的生物活性物質，治療糖尿病神經病變的機制： 1、前列地爾改善血液動力學，通過增加血管平滑肌細胞內的CAMP含量，發揮其擴血管作用，降低外周阻力； 2、前列地爾改善血液流變學，PGE 可抑制血小板凝集 ，降低血小板的高反應和血栓素A（TXA）水平，可抑制血小板活化，促進
簡述抗菌肽的作用機制
自從發現抗菌肽以來，已對抗菌肽的作用機理進行了大量研究。目前已知的是，抗菌肽是通過作用于細菌細胞膜而起作用的，在此基礎上，提出了多種抗菌肽與細胞膜作用的模型。但嚴格地說，抗菌肽以何種機制殺死細菌至今還沒有完全弄清楚。 目前一般認為,Cecropin類抗菌肽作用于細胞膜，在膜上形成跨膜的離子通道
簡述破傷風疫苗的作用機制
破傷風疫苗的主要成分是破傷風類毒素（tetanus toxoid, TT），TT是由破傷風外毒素經減毒制成的。破傷風的主動免疫即為將破傷風類毒素接種于人體，使機體產生針對破傷風毒素的抗體，從而獲得免疫力 [2] 。
簡述心房鈉尿肽的作用機制
近年來的研究發現，ANP是通過膜受體發揮作用的。ANP受體分為A型（ANPR-A）、B型（ANPR-B）和C型（ANPR-C），其中A型和B型受體屬于鳥苷酸環化酶偶聯受體。動物實驗證實ANP-A分布于腎近端小管細胞頂端、腎小球毛細血管內皮，C型受體分布于腎入球小動脈和出球小動脈平滑肌。ANP對A
簡述肉毒毒素的作用機制
肉毒毒素主要是通過與外周神經系統運動神經元突觸前膜受體結合，作用并切割神經細胞中的特異性底物蛋白，阻止神經介質——乙酰膽堿的釋放，阻斷膽堿能神經傳導的生理功能，引起全身肌肉松弛性麻痹，而呼吸肌麻痹是肉毒中毒患者死亡的主要原因。A~G型肉毒毒素具有相同的作用機制，只是識別的特異底物蛋白有所不同。這
簡述芋螺毒素的作用機制
在藥理學上，芋螺毒素表現為配體和電壓門控的NM-DA受體非競爭性拮抗劑。NMDA受體屬于離子型谷氨酸受體亞家族，介導Ca2+跨膜內流，為興奮性氨基酸受體，由3種亞基組成：NR1、NR2（A-D）和NR3（A-B）。NR1是功能亞基，可單獨構成離子通道，NR2和NR3是調節亞基，不能單獨構成離子通
簡述屈昔多巴的作用機制
NORTHERA在神經源性體位性低血壓的治療的確切作用機制不知道。NORTHERA是一種合成氨基酸類似物通過多巴脫羧酶直接代謝為去甲腎上腺素，多巴脫羧酶在機體內廣泛地分布。NORTHERA被認為是通過去甲腎上腺素發揮其藥理學作用而不是通過母體分子或其他代謝物。去甲腎上腺素通過誘發周邊動脈和靜脈血
簡述抗凍蛋白質的作用機制
人們認為AFP抑制冰晶的生長是靠一種吸附–抑制機制。它們被吸附到冰的非底平面，從而，從熱力學角度不利于冰的生長。在一些AFP上存在平的、剛性表面看來有利于該AFP與冰通過范德華力（Van der Waals force）發生表面互補性相互作用。
簡述短小棒狀桿菌的作用機制
短小棒狀桿菌（Corynebacteriuum parvm，CP）是厭氧的革蘭氏陽性桿菌，其表面的脂多糖具有較強的免疫刺激作用，可以促使惡性胸腔積液中淋巴細胞DNA的合成，釋放單核細胞活化因子，激活巨噬細胞，增強其對腫瘤細胞的殺傷作用。
簡述結合型雌激素的作用機制
1、子宮發育不全、閉經或月經過少繼發性或原發性卵巢功能過低所致雌激素分泌不足可影響子宮、外生殖器及第二性征的正常發育，妊馬雌酮與孕激素序貫應用可產生類似青春期的生理變化。 2、更年期綜合征婦女進入更年時期，卵巢功能逐漸減退，垂體和卵巢之間的激素平衡失調，雌激素分泌減少，而垂體促性腺激素增加。多
簡述熊去氧膽酸的作用機制
膽汁淤積性肝病與鵝去氧膽酸、去氧膽酸和石膽酸的積聚有關，這些膽酸由于去垢作用而引起肝細胞損害。UDCA是一種無毒性的親水膽酸，能競爭性地抑制毒性內源性膽酸在回腸的吸收。通過激活鈣離子、蛋白激酶C組成的信號網絡，并通過激活分裂活性蛋白激酶來增強膽汁淤積肝細胞的分泌能力，使血液及肝細胞中內源性疏水膽
簡述苯丁酸氮芥的作用機制
作用機制與其他氮芥類藥物相同，主要引起DNA鏈的交叉連接而影響DNA的功能。耐藥主要由于谷胱甘肽S轉移酶活性增加。本品進入人體內后丙酸側鏈在β-位氧化成苯乙酸氮芥。雖然苯乙酸氮芥的抗腫瘤作用低于苯丁酸氮芥，但脫氯乙基作用緩慢，所以作用時間較長。
簡述沙奎那韋的作用機制
在HIV感染的細胞中，HIV蛋白酶特異性地裂解病毒前體蛋白，使感染性病毒顆粒能最終形成。這些病毒前體蛋白存在分解位點，只能被HIV和其密切相關病毒的蛋白酶識別。沙奎那韋是一種類肽，結構上模擬這型分解位點。因此，沙奎那韋與HIV-1和2蛋白酶的活性部位恰好可以緊密結合，體外顯示可逆和選擇性抑制蛋白
簡述β受體阻滯劑的作用機制
β 受體阻滯劑具有心血管保護效應, 主要機制是對抗兒茶酚胺類腎上腺素能遞質毒性, 尤其是通過β1受體介導的心臟毒性作用。其他機制還有抗高血壓、抗心肌缺血、通過抑制腎素釋放而發揮一定的阻斷腎素血管緊張素醛固酮系統作用、改善心臟功能和增加左心室射血分數、抗心律失常等。
簡述頭孢米諾鈉的作用機制
1、頭孢米諾鈉的作用機制 頭孢米諾為頭霉素類抗生素，其對β-內酰胺酶高度穩定。該品與β-內酰胺抗生素作用點青霉素結合蛋白有很強的親和性，能抑制細胞壁的生物合成，并能結合于肽多糖，抑制肽多糖與脂蛋白結合而促進溶菌。此外，該品還能與革蘭陰性菌特有的外膜脂蛋白的二氨基庚二酸結合，在短時間內顯示其很強
簡述乙醇脫氫酶的作用機制
結合輔酶NAD+→通過鋅結合乙醇底物→His-51的去質子化→煙酰胺核糖的去質子化→Ser-48的去質子化→乙醇的去質子化→氫化物從醇鹽離子轉移至NAD+,使NADH和鋅結合醛或酮→釋放產物醛。這些步驟是基于動力學的研究得出，在酵母和細菌中，以上步驟剛好相反。