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病理改變 致病菌進入胸腔后，引起組織炎性改變，臟壁兩層胸膜充血、水腫，失去胸膜的光澤和潤滑性，滲出稀薄、澄清的漿液。滲出液中含有白細胞及纖維蛋白，但細胞成分較少，這時屬滲出期。如在此時給予各楹有效的治療，及時排出積液，肺可以充分復張，對肺功能影響不大。 如果在滲出期未得到及時有效的治療炎癥繼續逐漸發展，滲液、纖維蛋白及中性粒細胞甚至膿細胞逐漸增多，積液由澄清轉為混淆，進一步成為膿性，纖維蛋白沉積在臟壁兩層胸膜表面，成為纖維素膜，此時屬纖維化膿期。纖維素膜質軟而脆，逐漸機化韜性增強，形成胸膜粘連，使膿胸趨向局限化，即形成局限性或包裹性膿胸，肺組織的膨脹受到限制，但對呼吸循環的影響相對較小。局限性或包裹性膿胸可發生在肺葉間、肺底和膈肌上方、胸腔后外側以及縱隔面等處。如果感染未得到控制，繼續發展，范圍擴大而波及整個胸腔，就形成全膿胸。積液壓迫肺組織使其萎陷，并將縱隔推向健側，造成呼吸循環障礙，如果合并支氣管胸膜瘺或食管胸膜瘺，......閱讀全文
患者體溫高，呈弛張熱。白細胞計數增高，中性粒細胞增至80%以上，細胞核左移。 胸部X線檢查 是膿胸的主要診斷方法。游離的胸腔積液首先沉積在胸腔的底部，一般在肺底與橫膈之間，使肺組織略向上浮起。小量積液時肋膈角變鈍，量在200ml左右，如果患者因某種原因不能在坐位或立位拍攝胸片時，要注意對比臥
致病菌進入胸腔后，引起組織炎性改變，臟壁兩層胸膜充血、水腫，失去胸膜的光澤和潤滑性，滲出稀薄、澄清的漿液。滲出液中含有白細胞及纖維蛋白，但細胞成分較少，這時屬滲出期。如在此時給予各楹有效的治療，及時排出積液，肺可以充分復張，對肺功能影響不大。 如果在滲出期未得到及時有效的治療炎癥繼續逐漸發展，
CT檢查 ：膿胸表現為與胸壁平行的弓形均勻致密影，變動體位可以確定積液能否移動。大量積液進入肺裂，可將下肺向內向后壓迫移位。大量積液緊鄰肝右葉后緣，CT掃描顯示肝右葉后緣模糊，分不清界線。這是胸腔積液的特征性改變，稱為“交界面征”。 B超 ：在早期還沒有纖維素沉著形成胸膜肥厚時，液體內沒有
胸腔感染主要是繼發性感染，致病菌往往來自胸腔內臟器，如肺、食管等，絕大多數來自肺病。 肺部感染病灶如肺炎直接侵犯胸膜或病灶破潰病菌直接進入胸腔，可產生急性膿胸。常見的致病菌有肺炎雙球菌、鏈菌、金黃色葡萄球菌。小兒以金黃色葡萄球菌性膿胸為多見。 其他常見的致病菌還有革蘭陰性桿菌如大腸桿菌、變形
繼發于肺部感染的急性膿胸往往是在肺部感染癥狀好轉以后，又再次出現高熱、胸痛、呼吸困難、咳嗽、全身乏力、食欲不振等癥狀，患者常呈急性病容，不能平臥或改變體位時咳嗽，嚴重時可出現發紺。患側呼吸運動減弱，肋間隙飽滿、增寬，叩患側呈實音并有叩擊痛，如為左側積液心濁音界不清、如為右側積液則肺肝界不清，縱隔
病理改變 致病菌進入胸腔后，引起組織炎性改變，臟壁兩層胸膜充血、水腫，失去胸膜的光澤和潤滑性，滲出稀薄、澄清的漿液。滲出液中含有白細胞及纖維蛋白，但細胞成分較少，這時屬滲出期。如在此時給予各楹有效的治療，及時排出積液，肺可以充分復張，對肺功能影響不大。 如果在滲出期未得到及時有效的治療炎癥繼
一名40歲男性患者因發熱、體重減輕、呼吸困難及咳嗽3個月就診。體格檢查顯示前胸壁有一壓痛突出腫物，右側乳頭內下方有一小的潰瘍性病變（圖A）。CT掃描顯示胸腔積液（圖B）穿透胸壁（圖C，箭頭），并伴有骨骼破壞。手術探查發現膿性胸腔積液；胸腔積液培養分離到結核分枝桿菌。自潰性膿胸是胸腔積膿的一種并發癥，
治療原則是控制感染、引流胸腔積液，以及促使肺復張，恢復肺功能。針對膿胸的病原菌，應盡早應用有效抗菌藥物，全身及胸腔內給藥。引流是膿胸最基本的治療方法，可反復抽膿或閉式引流。可用2%碳酸氫鈉或生理鹽水反復沖洗胸腔，然后注入適量抗生素及鏈激酶，使膿液變稀，便于引流。少數膿胸可采用在肋間植入引流管，并
曲霉菌膿胸是一種很少見的疾病，常見致病菌是煙曲霉菌，一般既往有胸外科手術或結核病較易患該疾病，它主要會導致支氣管胸膜瘺。通常的治療有藥物聯合手術，針對煙曲霉膿胸的治療目前指南未推薦統一的標準。下面介紹1例右側慢性煙曲霉菌膿胸患者治療情況，藥師從藥物代謝動力學/藥物效應動力學（PK/PD）方面協助醫師
一名77歲男性因胸膜炎性胸痛就診。圖2b為3個月后的隨訪CT。圖1圖2圖3最終診斷：膿胸相關淋巴瘤影像學結果胸片（圖1）示彌漫性胸膜鈣化大膿胸。初始胸部CT圖像（圖2a）示慢性膿胸及少量胸腔軟組織病變（體積＜2 cm）。3個月后隨訪胸部CT圖像（圖2b）示現有胸腔軟組織病變明顯增大。另外，PET-C