WIKI資訊
發病原因 本病主要經糞—口途徑傳播，大多數報道的暴發性流行都與飲用了被糞便污染的水有關，大暴發常常是在暴雨與洪水發生之后，水源被污染時出現，多見于秋冬季（10～11月）。也可散發，在環境與水源衛生狀況差的地區，全年都有散發病例。此外，還可通過日常生活接觸和輸入性傳播。 戊肝病毒為單股正鏈RNA病毒，大約7.5kb長，其外觀呈對稱的二十面體，無外殼，直徑為 32～34nm，表面結構有突起和缺刻（Indentations）。過去它被歸入杯狀病毒科，現在被歸入肝炎病毒科。該病毒有兩個主要病毒株，即緬甸株（或亞洲株）和墨西哥株。 病理生理 戊肝病毒經口感染，由腸道侵入肝臟復制，于潛伏期末及發病初期由糞便排出病毒。其病理變化似甲型肝炎，有肝細胞氣球樣變，點狀或灶性壞死及匯管區炎性細胞浸潤。主要為淋巴細胞和單核巨噬細胞。有明顯膽汁淤積。通過電鏡觀察，表明本病肝細胞損害可能與T細胞介導的免疫反應有關。......閱讀全文
發病原因 本病主要經糞—口途徑傳播，大多數報道的暴發性流行都與飲用了被糞便污染的水有關，大暴發常常是在暴雨與洪水發生之后，水源被污染時出現，多見于秋冬季（10～11月）。也可散發，在環境與水源衛生狀況差的地區，全年都有散發病例。此外，還可通過日常生活接觸和輸入性傳播。 戊肝病毒為單股正鏈RN
戊肝病毒經口感染，由腸道侵入肝臟復制，于潛伏期末及發病初期由糞便排出病毒。其病理變化似甲型肝炎，有肝細胞氣球樣變，點狀或灶性壞死及匯管區炎性細胞浸潤。主要為淋巴細胞和單核巨噬細胞。有明顯膽汁淤積。通過電鏡觀察，表明本病肝細胞損害可能與T細胞介導的免疫反應有關。
病理生理 戊肝病毒經口感染，由腸道侵入肝臟復制，于潛伏期末及發病初期由糞便排出病毒。其病理變化似甲型肝炎，有肝細胞氣球樣變，點狀或灶性壞死及匯管區炎性細胞浸潤。主要為淋巴細胞和單核巨噬細胞。有明顯膽汁淤積。通過電鏡觀察，表明本病肝細胞損害可能與T細胞介導的免疫反應有關。 臨床表現 戊型肝炎
本病主要經糞—口途徑傳播，大多數報道的暴發性流行都與飲用了被糞便污染的水有關，大暴發常常是在暴雨與洪水發生之后，水源被污染時出現，多見于秋冬季（10～11月）。也可散發，在環境與水源衛生狀況差的地區，全年都有散發病例。此外，還可通過日常生活接觸和輸入性傳播。 戊肝病毒為單股正鏈RNA病毒，大約
世界上首次暴發戊肝是在1955年12月至1956年1月的印度新德里。由于自來水系統被污染，共發病97000起。戊肝主要在印度次大陸及東南亞和中亞地區流行。在中東和非洲的北部和西部地區有幾次戊肝的暴發。1986年9月至1988年4月，中國新疆南部暴發流行，共發病119280起，死亡707 人，是迄
實驗室檢查發現程度不同的膽紅素增高（主要是直接膽紅素），血清丙氨酸轉肽酶、天冬氨酸轉肽酶和r-谷氨酰轉肽酶活性顯著升高，以及血清堿性磷酸酶輕微升高。轉氨酶升高的程度并不與肝臟損害的程度相關。 1、特異性抗體檢測：抗HEV，即戊型肝炎抗體，包括抗HEV-IgM和 IgG。在急性期血清中可測出高滴
病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引起的疾病。目前已確定的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒及戊型肝炎病毒五種。 甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一員，為嗜肝RNA病毒屬。HAV抵抗力較強，能耐受 56℃ 30分鐘，室溫一周。在干燥糞便中25℃能存活30天，在貝殼類
戊型肝炎感染的潛伏期長短不一。在有短暫而明確的水污染情況下暴發水源性HEV肝炎時，潛伏期變化于2～10周之間。當成人感染HEV后，多表現為臨床型。一般起病急，黃疸多見，表現為尿黃、眼睛黃、皮膚黃。半數患者有發熱，伴有乏力、食欲減退、厭油、惡心、嘔吐、上腹不適、肝區痛。熱退后癥狀加重。約 1/3有
慢性肝炎的共同特點，即為：不同程度的肝組織壞死和炎癥反應，隨后發生肝纖維化，最終可發展為肝硬化。目前評估肝臟的慢性損傷程度，仍然主要依靠肝組織活檢，即通常所說的肝穿來實現。慢性肝炎的病理改變分為肝組織炎癥活動壞死程度的分級（G）和纖維化程度的分期（S）。炎癥活動度分級(Grade, G)為4級（
病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引起的疾病。目前已確定的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒及戊型肝炎病毒五種。 甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一員，為嗜肝RNA病毒屬。HAV抵抗力較強，能耐受 56℃ 30分鐘，室溫一周。在干燥糞便中25℃能存活30天，在貝殼類