關于肺大細胞癌的病理生理介紹
大細胞肺癌起源于支氣管粘膜上皮，局限于基底膜內者稱為原位癌。癌腫可向支氣管腔內或/和臨近的肺組織生長，并可通過淋巴、血行或經支氣管轉移擴散。其生長速度和轉移擴散的情況與具體的組織學類型、分化程度等生物學特性有一定關系。 大細胞肺癌常發生于肺上葉，多為周圍型，體積較大，邊界清楚，分葉，少見空洞。 根據其病理類型可分為4類： 1）大細胞神經內分泌癌 這是一類顯示神經內分泌分化的大細胞癌。細胞較大，呈多角形，胞質嗜酸，核多形，核仁較明顯，核分裂像多見，常見大面積壞死。免疫組化染色，神經內分泌標記陽性，電鏡下可見神經內分泌顆粒。 2）基底細胞樣癌 細胞較大，立方形或梭形，分葉狀或實性巢狀排列，周邊部癌細胞呈柵欄狀排列。 3）淋巴上皮瘤樣癌 罕見。組織形態與鼻咽部淋巴上皮瘤樣癌相同。癌細胞打，泡狀核，核仁明顯，細胞成片或呈巢狀，癌巢內及間質中有淋巴細胞侵潤。 4）透明細胞癌 罕見。瘤細胞打，多角形，胞質透明或泡沫狀，無粘液......閱讀全文
關于肺大細胞癌的病理生理介紹
大細胞肺癌起源于支氣管粘膜上皮，局限于基底膜內者稱為原位癌。癌腫可向支氣管腔內或/和臨近的肺組織生長，并可通過淋巴、血行或經支氣管轉移擴散。其生長速度和轉移擴散的情況與具體的組織學類型、分化程度等生物學特性有一定關系。 大細胞肺癌常發生于肺上葉，多為周圍型，體積較大，邊界清楚，分葉，少見空洞。
關于肺大細胞癌的分類介紹
根據其病理類型可分為4類： 1）大細胞神經內分泌癌 這是一類顯示神經內分泌分化的大細胞癌。細胞較大，呈多角形，胞質嗜酸，核多形，核仁較明顯，核分裂像多見，常見大面積壞死。免疫組化染色，神經內分泌標記陽性，電鏡下可見神經內分泌顆粒。 2）基底細胞樣癌 細胞較大，立方形或梭形，分葉狀或實性巢狀排
關于肺大細胞癌的診斷方法介紹
1.X線檢查：是診斷肺癌的主要手段。中心型肺癌的X線表現，在早期可以無異常征象。當癌腫阻塞支氣管，遠端肺組織發生感染，受累的肺段或肺葉出現肺炎征象。支氣管管腔被癌腫完全阻塞后，可以產生相應的肺葉或一側全肺不張。 在斷層X線片上可顯示突入支氣管腔內的腫塊陰影、管壁不規則、增厚或管腔狹窄、阻塞。腫
關于肺大細胞癌的鑒別診斷介紹
1.肺結核 ①結核球易與周圍型肺癌混淆。結核球多見于青年，一般病程較長，發展緩慢。病變常位于上葉尖后段或下葉背段。X線片上塊影密度不均勻，可見到稀疏透光區和鈣化點，肺內常有散在性結核灶。 ②粟粒性肺結核易與彌漫型細支氣管肺泡癌混淆。粟粒性結核常見于青年，全身毒性癥狀明顯，抗結核藥物治療可改善
關于肺大細胞癌的日常護理介紹
1.褥瘡預防：肺癌晚期病人營養狀況一般較差，有時合并全身水腫，極易產生褥瘡，難以治愈，預防褥瘡發生尤為重要。減輕局部壓力，按時更換體位，身體易受壓部位用氣圈、軟枕等墊起，避免長期受壓。保持皮膚清潔，尤其對于大小便失禁的病人，保持床鋪清潔、平整，對已破潰皮膚應用烤燈照射，保持局部干燥。 2.緩解
關于肺大細胞癌的臨床特點介紹
1、病程短、易侵犯相鄰肺葉：肺大細胞癌較之鱗癌和腺癌分化差、增殖快、病程短，且肺大細胞癌呈侵襲性生長，發展迅速，是高度惡性神經內分泌腫瘤，早期即可出現淋巴和血行轉移，易侵及相鄰肺葉。 2、肺大細胞癌好發于男性重度吸煙者：吸煙與肺癌的關系眾所周知，在我國男性吸煙者比率也是大于女性吸煙者，因此在臨
關于石棉肺的病理生理介紹
石棉塵顆粒呈針形，吸入肺內時容易沿支氣管進入下肺葉，直徑小于3μm的石棉纖維沉積于呼吸性細支氣管，部分到達肺泡。通過機械性刺激和化學作用，引起細支氣管肺泡炎。石棉塵沉積在肺內后形成粉塵灶，巨噬細胞吞噬，繼之纖維組織增生，導致肺泡隔、小葉間隔血管、支氣管周圍及臟層胸膜呈現彌漫性的肺纖維化。組織培養
關于肺大細胞癌的基本信息介紹
肺大細胞癌亦可稱為大細胞未分化癌，它是一種沒有任何形態學特征的癌。癌細胞較大，具有多形性。既無如同鱗癌細胞的角化、角化珠及細胞間橋，也無如同腺癌細胞形成腺泡或產生黏液。臨床上較為罕見，約占全部收治肺癌病例的1%左右。大細胞肺癌常發生于肺上葉，多為周圍型，體積較大，邊界清楚，分葉，少見空洞。其惡性
預防肺大細胞癌的相關介紹
大細胞肺癌的預防與其他病理類型的非小細胞肺癌相同： 1、禁止和控制吸煙：吸煙致肺癌的機理現在已經研究較清楚，流行病學資料和大量的動物實驗業已完全證明吸煙是致肺癌的主要因素。 2、減少工業污染的危害：應從以下幾個方面著手。 （1） 在粉塵污染的環境中工作者，應帶好口罩或其它防護面具以減少有害
治療肺大細胞癌的相關介紹
因肺大細胞癌生長迅速，早期易出現淋巴和血行轉移，因此肺大細胞癌的治療關鍵還是在于早期發現早期診斷早期治療。 目前臨床上大細胞肺癌的治療與其他病理類型的非小細胞肺癌的治療模式相同，即對早期可手術患者以手術治療為主，對術后病理分期較晚或發現時已是晚期的患者輔以放、化療治療。但目前臨床上尚缺乏對
關于肺大細胞癌的并發癥的介紹
晚期肺癌壓迫鄰近器官、組織或發生遠處轉移時，可以產生： ①壓迫或侵犯膈神經，引起同側膈肌麻痹。 ②壓迫或侵犯喉返神經，引起聲帶麻痹聲音嘶啞。 ③壓迫上腔靜脈引起面部、頸部、上肢和上胸部靜脈怒張、皮下組織水腫、上肢靜脈壓升高。 ④侵犯胸膜，可以引起胸腔積液，多為血性。 ⑤癌腫侵入縱隔，壓
關于肺大細胞癌的飲食注意事項介紹
1．肺癌患者無吞咽困難時，應自由擇食，在不影響治療的情況下，應多吃一些含蛋白質，碳水化合物豐富的食品，提高膳食質量，為手術創造良好的條件。如果營養狀況較差，很難耐受手術的創傷，術后愈合慢，易感染，對手術康復不利。 2．要求飲食含有人體必需的各種營養素。在足夠熱量供應時，可以補充蛋白質營養，促進
關于肺大細胞癌的發病原因與發病機制介紹
大細胞肺癌和其他病理類型的肺癌一樣，確切的發病原因至今尚欠了解。經過多年的大量調查研究，目前認為與下列因素有密切關系： 一、吸煙 幾乎所有肺癌患者的發病與吸煙有關。吸煙者肺癌死亡率比不吸煙者高10-13倍。吸煙量越多，吸煙年限越長，開始吸煙年齡越早，肺癌死亡率越高。戒煙持續15年才與不吸煙者相
關于肺動靜脈畸形的病理生理介紹
PAVMs一般不影響心臟的血液動力學、心輸出量，心臟指數及肺毛細血管楔入壓等多在正常范圍，故心率、血壓、心電圖大多正常。但個別報道心臟指數可增加或降低。部分肺動脈血未經肺泡進行氣體交換，直接進入肺靜脈，回至左心，并進入體循環，形成病理性動靜脈分流，血流動力學上屬于心外右向左分流，使PAVMsSa
簡述肺大細胞癌的急救措施
密切觀察患者的呼吸、血壓、脈搏、體溫、神志的變化。如有異常，馬上報告醫師，對癥處理。 如咳嗽有痰，鼓勵患者自行咯出，排痰困難者，可拍背助其排痰，必要時用吸痰器，休息睡眠時注意頭偏向一側臥位，以防痰涎窒息。若發現患者突然失語、面色改變、呼吸停止，必須馬上報告醫生，緊急搶救。
概述肺大細胞癌的臨床表現
肺大細胞癌的臨床癥狀及表現與其他類型肺癌相似，均表現為咳嗽、咯血、胸痛等癥狀，晚期肺癌壓迫鄰近器官、組織或發生遠處轉移時，可以產生： ①壓迫或侵犯膈神經，引起同側膈肌麻痹。 ②壓迫或侵犯喉返神經，引起聲帶麻痹聲音嘶啞。 ③壓迫上腔靜脈引起面部、頸部、上肢和上胸部靜脈怒張、皮下組
甲狀腺髓樣癌的病理生理介紹
1. MTC起源于甲狀腺C細胞（屬于神經內分泌細胞），有很強生物學活性，合成多種生物學物質，包括降鈣素（CT）、促腎上腺皮質激素（ACTH）、組織胺、癌胚抗原和血管活性肽； 2. “C細胞增生”（CCH）表現為甲狀腺實質中的多灶性C細胞簇； 3. CCH是MTC先期過程，患者可先發生CCH，
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于子癇的病理生理介紹
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 1、心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同
關于原發性皮膚CD30陽性大細胞淋巴瘤的病理生理介紹
瘤細胞彌漫浸潤于整個真皮甚至皮下組織內，約在半數病例中可侵犯血管，少數侵犯附屬器，極少親表皮性。表皮可呈假上皮瘤樣增生。血管常增生。部分瘤細胞壞死。瘤細胞的胞體大，大多粘聚。 胞質豐富，弱嗜堿性。胞核可呈間變性，大，呈圓形、卵圓形或腎形，空泡狀。核膜清楚。核仁明顯，1或數個，往往呈嗜伊紅性。
關于肺腺癌的病理改變介紹
（一）大體形態：腫瘤呈圓形或卵圓形，大多數無包膜，但不完整。質地為中等硬度，切面呈灰白色。 （二）鏡檢：瘤細胞異型性明顯，結構不一。有的呈實性團塊或小條索狀排列，有的可見腺腔形成，有的排列成管狀或腺樣結構。一般認為具有腺腔樣結構者，分化程度較高，惡性程度較低。小條索及小團塊之間的結締組織多少不
關于石棉肺的病理改變介紹
1、石棉肺的病理改變—彌漫性肺間質纖維化：基本病理改變；以胸膜下區、血管支氣管周圍、小葉間隔顯著，晚期兩肺縮小、變硬、表面瘢痕凹凸不平。 2、石棉肺的病理改變—胸膜改變：胸膜增厚和胸膜斑，是另一特征改變；大于5mm的胸膜增厚、彌漫性增厚，胸膜斑由膠原纖維束組成。 3、石棉肺的病理改變—石棉小
關于甲狀腺的病理生理的介紹
妊娠第3周，胎兒甲狀腺起始于前腸上皮細胞突起的甲狀腺原始組織，妊娠第5周甲狀舌導管萎縮，甲狀腺從咽部向下移行，第7周甲狀腺移至頸前正常位置。妊娠第10周起，胎兒腦垂體可測出TSH，妊娠18～20周臍血中可測到TSH。 胎兒甲狀腺能攝取碘及碘化酪氨酸，耦聯成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T
關于黃斑裂孔的病理生理介紹
黃斑裂孔的臨床病理可表現為 ①黃斑孔大小400~500μm。 ② 黃斑裂孔周圍“脫離”范圍達300-500μm。 ③ 感光細胞發生萎縮。 ④ 黃斑囊樣改變。 ⑤ 類似于玻璃膜疣的黃色點狀沉著物附著于RPE表面。 ⑥ 出現視網膜前星形細胞膜。
關于眼內炎的病理生理介紹
玻璃體是細菌、微生物極好的生長基，致病菌侵入玻璃體內后可迅速繁殖并引起炎癥反應。眼內炎病理改變的程度與細菌的數量及毒力、機體的免疫功能和治療效果有關。急性期在顯微鏡下表現為中性粒細胞浸潤、滲出及組織壞死。中性粒細胞彌漫性分布于血管周圍，并大量聚集于前房和玻璃體內，在鞏膜穿孔處更密集。若晶體囊膜破
關于肺氣腫的病理生理介紹
在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常，但有些患者小氣道功能（直徑小于2mm的氣道）已發生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規通氣功能檢查可有不同程度異常。緩解期大多恢復正常。隨疾病發展，氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆性。
關于尿路結石的病理生理介紹
腎盞結石可在原位而不增大。亦可增大并向腎盂發展。當腎盞頸部梗阻時，導致腎盞積液或積膿，進一步引起腎實質感染、疤痕形成，甚至發展為腎周感染。腎盞結石亦可進入腎盂或輸尿管。結石可自然排出，或停留在尿路某一部位。當結石阻塞腎盂輸尿管連接處或輸尿管時，可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及時解
關于肝結石的病理生理介紹
左右肝管匯合形成肝總管。右肝內膽管分為右前葉肝管、右后葉肝管；左肝內膽管分為左內葉肝管及左外葉肝管。肝內膽管結石易發生于左肝管起始部，肝管狹窄伴管腔擴張、堆積結石。還多見于右前、后肝管匯合成右肝管開口處，膽管結石堆積。正常膽道在PTC、ERCP時直徑0.7～1.0cm，管徑1.0cm考慮膽道梗阻
關于脊索瘤的病理生理介紹
鏡下可見典型的脊索瘤由上皮樣細胞所組成， 細胞胞體大，多邊形，因胞質內含有大量空泡，可呈黏液染色故稱囊泡細胞或空泡細胞，細胞核小，分裂象少見，胞質內空泡有時合并后將細胞核推至一旁，故又稱為“印戒細胞”。有些地方細胞的界限消失，形成黏液狀合體。大量空泡細胞和黏液形成是本病的病理形態特點。