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發病原因 1.血管內皮損傷 當機械、感染、免疫及血管自身病變等因素損傷血管內皮細胞時，通過止血機制可促使血栓形成。 2.血流異常 各種原因引起的全身或局部血流淤滯、血流緩慢是血栓形成的重要因素，以下機制參與了血栓形成：①紅細胞聚集成團，形成紅色血栓；②促進血小板與內皮的黏附及聚集、釋放反應；③損傷血管內皮，啟動凝血過程。見于高脂血癥、紅細胞增多、高纖維蛋白原血癥、脫水、各類腫瘤、炎癥等所致的高黏滯綜合征及循環障礙。 3.抗凝活性減低 人體生理性抗凝活性減低是血栓形成的重要條件。引起人體抗凝活性減低的常見原因有：①先天性或后天性AT-Ⅲ減少或缺乏；②PC及PS缺乏癥；③由FⅡ、FⅤ等結構異常而引起的抗蛋白C現象(APC-R)；④肝素輔因子Ⅱ(HC-Ⅱ)缺乏癥等。 4.纖溶活力低下 臨床常見者有：①纖溶酶原結構或功能異常，如異常纖溶酶原血癥等；②纖溶酶原激活劑(PA)釋放障礙；③纖溶酶活化劑抑制物過多。這些因素導致人體對......閱讀全文
發病原因 1.血管內皮損傷 當機械、感染、免疫及血管自身病變等因素損傷血管內皮細胞時，通過止血機制可促使血栓形成。 2.血流異常 各種原因引起的全身或局部血流淤滯、血流緩慢是血栓形成的重要因素，以下機制參與了血栓形成：①紅細胞聚集成團，形成紅色血栓；②促進血小板與內皮的黏附及聚集、釋放反應；
血管壁損傷(機械、感染、缺氧、免疫及代謝等)、血液凝固性增高(血小板功能亢進、凝血因子升高、抗凝功能減弱及纖溶活性降低)及血流異常(緩慢、停滯及旋渦)是血栓形成的三大要素。血栓形成的部位不同，其機制也有所側重。內皮損傷和血小板功能亢進在動脈血栓形成中起主要作用，而血流緩慢和血液凝固性增高則是靜脈
發病機制 血管壁損傷(機械、感染、缺氧、免疫及代謝等)、血液凝固性增高(血小板功能亢進、凝血因子升高、抗凝功能減弱及纖溶活性降低)及血流異常(緩慢、停滯及旋渦)是血栓形成的三大要素。血栓形成的部位不同，其機制也有所側重。內皮損傷和血小板功能亢進在動脈血栓形成中起主要作用，而血流緩慢和血液凝固性
1.血管內皮損傷 當機械、感染、免疫及血管自身病變等因素損傷血管內皮細胞時，通過止血機制可促使血栓形成。 2.血流異常 各種原因引起的全身或局部血流淤滯、血流緩慢是血栓形成的重要因素，以下機制參與了血栓形成：①紅細胞聚集成團，形成紅色血栓；②促進血小板與內皮的黏附及聚集、釋放反應；③損傷血管內
本病的病因及發病機制十分復雜，迄今尚未完全明確，但近年的研究表明血栓性疾病的發生、發展主要與下列6種因素有關： 一、 血管內皮損傷當血管 內皮細胞因機械（如動脈粥樣硬化）、化學（如 藥物）、生物（如 內毒素）、免疫及血管自身病變等因素受損傷時，可促使 血栓形成。其發病機制為： ①內皮損傷、
血栓主要來自下肢深部靜脈，其血栓形成機制早在1856年，德國病理學家Virehow指出：血液變化、血管壁損傷與血液成分改變是血栓形成的三大因素。 1.血液變化 (1)妊娠期血容量平均增加45%左右，心排血量增加30%～50%，孕婦的靜脈擴張明顯增加，使血流速度明顯減慢。增大的子宮壓迫腹盆腔靜
發病原因 本病分感染性和非感染性兩種。 感染性者多見于急性感染、分娩、盆腔或腹腔手術后，非感染性者則由于血液淤滯所致，且多見于小腿后部靜脈。 發病機制 由各種原因所致小腿靜脈回流壓力降低，血液黏度和血小板增加，血液凝固性增高。當血管受到輕微損傷時，可促使血小板黏附于局部形成血栓，接著纖維
孕期凝血、纖溶系統的生理性改變為日后胎盤的剝離創造了預防性止血的保護條件，同時也為靜脈血栓形成提供了機會。妊娠期、產褥期婦女發生靜脈血栓形成的危險性較非孕婦女顯著增加是同年齡非孕婦的5倍。血栓形成是由凝血與抗凝血，血栓形成與抗血栓形成間平衡失調所致。
發病原因 1、顱腦損傷 各類顱腦損傷，直接或間接地造成腦挫裂傷都能引起腦水腫，并發顱內血腫，使局部腦組織受壓也可引起腦水腫。顱骨凹陷骨折，對腦組織產生壓迫，或者骨折片刺入腦組織直接致傷，在受累部位出現腦水腫，爆震傷氣浪沖擊胸部，或胸部直接直接受到擠壓，使上腔靜脈壓力急劇升高，壓力向顱內傳布沖擊
發病原因 1、痙攣性：由于眼瞼皮膚緊張，眶內容充盈眼輪匝肌痙攣壓迫瞼板上緣（下瞼的瞼板下緣）所致。見于青少年，特別是患泡性結角膜炎或高度眼球突出的患者。 2、老年性：僅見于下瞼，由于老年人的眼輪匝肌功能減弱，眼瞼皮膚及外眥韌帶也較松弛，使瞼緣不能緊貼眼球，終因下瞼本身重量下墜而外翻。加上外翻