G蛋白相關受體信號通路研究背景
G蛋白偶聯受體（GPCR）調節多種正常生物過程，并在許多疾病的病理生理學中發揮作用，其下游信號活動失調。GPCR信號激活的細胞內信號通路包括cAMP/PKA通路、PKC通路、Ca2+/NFAT通路、PLC通路、PTK通路、PKC/MEK通路、MAPK通路、p38 MAP通路、PI3K通路、Rho通路、NF-κB通路和JAK/STAT通路。GPCR調節多種生物過程，如視覺、嗅覺、自主神經系統和行為。GPCR識別多種配體和刺激物，包括肽和非肽激素和神經遞質、趨化因子、前列腺素和蛋白酶、生物胺、核苷、脂質、生長因子、氣味分子和光。開發藥物篩選分析需要調查所選基于細胞的模型系統中靶向和相關GPCR的表達和功能，以及相關GPCR的表達，以評估直接和潛在的非靶向副作用。......閱讀全文
G蛋白相關受體信號通路研究背景
G蛋白偶聯受體（GPCR）調節多種正常生物過程，并在許多疾病的病理生理學中發揮作用，其下游信號活動失調。GPCR信號激活的細胞內信號通路包括cAMP/PKA通路、PKC通路、Ca2+/NFAT通路、PLC通路、PTK通路、PKC/MEK通路、MAPK通路、p38 MAP通路、PI3K通路、Rho通路
普通細胞因子受體G信號通路研究背景
功能性B細胞受體是由抗原結合亞單位和信號亞單位組成的多蛋白復合物。BCR由膜免疫球蛋白（mIg）分子和相關的Igα/Igβ（CD79a/CD79b）異二聚體（α/β）組成。mIg亞單位結合抗原，導致受體聚集，而α/β亞單位將信號傳遞到細胞內部。BCR聚集快速激活Src家族激酶Lyn、Blk和Fyn以
普通細胞因子受體G信號通路研究背景
細胞因子共同的γ鏈信號轉導對活化T細胞的存活至關重要。隨后會出現嚴重的聯合免疫缺陷，如果沒有它，移植組織不會被排斥。常見的γ鏈家族細胞因子是多種免疫細胞發育、存活、增殖、分化和功能的關鍵調節因子。這些細胞因子對不同細胞類型具有獨特和重疊的作用，主要取決于細胞因子及其獨特受體亞單位的表達模式，以及不同
死亡受體信號通路研究背景
死亡受體是細胞表面受體，傳遞由特定配體啟動的凋亡信號，并在指導性凋亡中發揮核心作用。死亡受體屬于腫瘤壞死因子受體（TNFR）基因超家族。到目前為止，死亡受體家族的八個成員已被鑒定：TNFR1（也稱為DR1、CD120a、p55和p60）、CD95（也稱為DR2、APO-1和Fas）、DR3（也稱為A
T細胞受體信號通路研究背景
T細胞受體（TCR）在T細胞的功能和免疫突觸的形成中起著關鍵作用。它在T細胞和抗原呈遞細胞（APC）之間提供連接。TCRs激活促進了一系列信號級聯，最終通過調節細胞因子的產生、細胞存活、增殖和分化來決定細胞的命運。T淋巴細胞的激活是免疫系統有效反應的關鍵事件。TCR激活受各種共刺激受體調節。CD28
G蛋白偶聯受體信號通路激活的MAPK/Erk信號通路圖
研究證實，受體酪氨酸激酶、G蛋白偶聯的受體和部分細胞因子受體均可激活ERK信號轉導途徑。如：生長因子與細胞膜上的特異受體結合，可使受體形成二聚體，二聚化的受體使其自身酪氨酸激酶被激活；受體上磷酸化的酪氨酸又與位于胞膜上的生長因子受體結合蛋白2（Grb2）的SH2結構域相結合，而Grb2的SH3結構域
G蛋白偶聯受體信號通路激活的MAPK/Erk信號通路圖
研究證實，受體酪氨酸激酶、G蛋白偶聯的受體和部分細胞因子受體均可激活ERK信號轉導途徑。如：生長因子與細胞膜上的特異受體結合，可使受體形成二聚體，二聚化的受體使其自身酪氨酸激酶被激活；受體上磷酸化的酪氨酸又與位于胞膜上的生長因子受體結合蛋白2（Grb2）的SH2結構域相結合，而Grb2的SH3結構域
EGFR信號通路研究背景
EGF（表皮生長因子）是EGF蛋白質家族的創始成員，該家族還包括雙調蛋白（AREG）、β-乙酰球蛋白（BTC）、表調節素（EPR）、HB-EGF、神經調節蛋白等。表皮生長因子家族成員具有高度相似的結構和功能特征。它們至少有一個共同的結構基序，即EGF結構域，由六個保守的半胱氨酸殘基組成，形成三個二硫
VEGF信號通路研究背景
血管內皮生長因子（VEGF）是一個刺激新血管生長的生長因子亞家族。血管內皮生長因子是重要的信號蛋白，參與血管生成（胚胎循環系統的從頭形成）和血管生成（先存血管的血管生長）。VEGF-A是血管內皮生長因子家族的第一個成員，也包括VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D和胎盤生長因子（PlGF）。在發現
TNF信號通路研究背景
腫瘤壞死因子（TNF）超家族的細胞因子激活細胞存活、死亡和分化的信號通路。腫瘤壞死因子超家族成員通過配體介導的三聚體作用，導致多個細胞內適配器的募集，以激活多種信號轉導途徑。含有Fas相關死亡結構域（FADD）和TNFR相關死亡結構域（TRADD）等適配器的死亡結構域（DD）的募集可導致誘導細胞凋亡